中医药治疗慢性萎缩性胃炎的相关信号通路研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见的慢性疾病之一,病性复杂且病程较长,可进一步发展至胃癌,是胃癌发展过程中的关键环节,多种相关炎症因子参与此环节,阻断此环节对预防胃癌的发生具有极大的价值。目前,现代医学尚无有效的方法干预此环节,因此寻求CAG的有效干预措施是诸多学者不断探求的目标。研究证实,中医药在治疗CAG疾病方面具有独特的优势,可通过多方位、多层次、多靶点发挥潜在的效果。本文旨在概括中医药在该领域的现状及治疗前景,为今后治疗CAG提供依据,更好地提高临床效果。

微课与CBL教学法用于住院医师规范化培训效果

目的:探索微课结合CBL教学模式用于风湿免疫科住院医师规范化培训的效果。方法:选取2020年1月—2023年1月在广西中医药大学附属瑞康医院风湿免疫科进行住院医师规范化培训的68名学员,随机分为对照组和观察组,对比两组学生满意度、师生互动、知识掌握、临床思维能力及每月理论、技能成绩。结果:观察组学员满意度、师生互动、知识掌握及临床思维能力提升明显高于对照组(p<0.05);观察组各个时间点的理论、技能成绩均高于对照组(p<0.05)。结论:将微课结合CBL教学法应用于风湿免疫科住院医师规范化培训中可显著提高住培学员的理论、实践技能,有利于提高住培学员对风湿免疫科知识的掌握,提高学员满意度。

基于网络药理学和分子对接技术探讨当归四逆加吴茱萸生姜汤治疗子宫内膜异位症的分子机制

目的基于网络药理学和分子对接技术探讨当归四逆加吴茱萸生姜汤治疗子宫内膜异位症(EMT的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台、PubChem数据库、SwissTargetPrediction数据库筛选当归四逆加吴茱萸生姜汤主要活性成分及其作用靶点,通过GeneCards■数据库、OMIM?数据库、DisGeNET数据库、DrugBank数据库搜索EMT的相关靶点,取两者交集即获得当归四逆加吴茱萸生姜汤治疗EMT的相关靶点。通过STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,采用Cytoscape 3.7.1软件进行拓扑分析,筛选出当归四逆加吴茱萸生姜汤治疗EMT的核心靶点。针对核心靶点,基于Metascape平台进行基因本体论功能富集分析、京都基因与基因组百科全书通路富集分析。应用AutoDock软件进行分子对接验证。结果共获得当归四逆加吴茱萸生姜汤主要活性成分189种,对应的作用靶点213个,EMT相关靶点1009个,取两者交集可获得当归四逆加吴茱萸生姜汤治疗EMT的相关靶点84个。PPI网络拓扑分析显示,核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B、白细胞介素(IL)-6、雌激素受体1、肿瘤抑癌蛋白p53、IL-1β。核心靶点主要涉及对激素的反应等生物过程,转录调控复合体等细胞组分,转录因子结合、DNA结合转录因子结合等分子功能,以及内分泌抵抗、IL-17信号通路、TNF信号通路等通路。分子对接结果显示,核心靶点均可与对应的活性成分自发结合,且结合较为稳定。结论当归四逆加吴茱萸生姜汤中的主要活性成分(山柰酚、槲皮素等)通过作用于核心靶点(TNF、IL-6等),调控TNF信号通路、IL-17信号通路、内分泌抵抗通路等信号通路,从而发挥治疗EMT的作用。

中医水蛭疗法相关皮肤及软组织感染风险

目的探讨接受中医水蛭疗法的患者发生皮肤及软组织医院感染的风险。方法回顾性收集某院风湿病科2021年1月1日—12月31日接受中医水蛭疗法(治疗组)的住院患者100例与同期未接受水蛭疗法(非治疗组)患者666例的临床资料,比较两组患者皮肤与软组织感染发生率,通过病原学培养寻找水蛭携带的潜在病原菌。结果治疗组和非治疗组患者各发生皮肤及软组织医院感染1例,医院感染发病率分别为1.0%、0.2%,两组比较差异无统计学意义(P=0.244)。采集30份水蛭体表和营养液标本,29份(96.7%)检出粪产碱菌和雷氏普罗威登斯菌。结论中医水蛭疗法导致皮肤及软组织感染的风险较低,但水蛭体表及营养液常被条件致病菌污染,加强治疗后的感染控制及监测感染情况依然重要。

基于Wnt/β-catenin信号通路探究壮医通痹千斤方对膝关节炎大鼠的改善作用研究

基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路探究壮医通痹千斤方对膝关节炎(KOA)大鼠改善作用.通过注射木瓜蛋白酶方法建立KOA大鼠模型,随机分为模型组、治疗组、治疗组+激活剂(氯化锂)组和阳性对照组(塞来昔布胶囊),并以注射等体积的生理盐水作为对照组;收集大鼠外周血及软骨组织,检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;观察软骨组织显微结构、病理学变化及损伤评分;分析软骨组织中Wnt-3a、β-catenin、runt相关转录因子2(Runx2)mRNA及蛋白表达.与对照组相比,模型组软骨细胞减少且零星分布、膜结构出现边缘空洞或空泡样,IL-6和TNF-α表达水平增加,Wnt-3a、β-catenin和Runx2 mRNA蛋白表达升高以及Mankin评分显著增加(P<0.05).与模型组相比,治疗组和阳性对照组软骨细胞明显增加,排列较为整齐、空泡样结构减少,IL-6和TNF-α表达水平下降、Wnt-3a、β-catenin和Runx2 mRNA蛋白表达降低以及Mankin评分显著降低(P<0.05);与治疗组相比,治疗组+激活剂组细胞排列紊乱,软骨细胞数目减少,空泡样结构增加,IL-6和TNF-α表达水平增加,Wnt-3a、β-catenin和Runx2 m RNA蛋白表达升高以及Mankin评分显著增加(P<0.05).结果表明:壮医通痹千斤方可以改善KOA大鼠损伤,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.

芯片分析探讨强直性脊柱炎患者的靶点机制

目的采用多种生物信息学方法挖掘基因表达综合(GEO)数据库中强直性脊柱炎(AS)患者芯片中基因, 挖掘可能存在的靶点及作用机制。方法以"ankylosing spondylitis"为关键词检索GEO数据库, 选取与AS相关基因表达谱作为研究对象, 分别对其进行标准差异分析、加权共表达分析及基因集富集分析, 构建疾病集;对疾病集进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书富集分析;归一化交叉相关算法识别前5个关键基因。将人单核细胞白血病细胞(THP-1)细胞置入含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中增殖, 构建AS体外细胞模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测5个关键基因的表达水平。2组间计量数据比较用t检验。结果通过分析获得1 667个疾病基因, 功能注释主要富集在689个分子组分、1 002个分子功能及5 764个生物学过程, 涉及1 002个信号通路, 前5个关键基因为核糖体蛋白S11(RPS11)、核糖体蛋白L4(RPL4)、核糖体蛋白L37A(RPL37A)、核糖体蛋白S23(RPS23)、核糖体蛋白S9(RPS9)。实验结果采用t检验方法, 表明TNF-α mRNA(t=5.59, P=0.001)及蛋白表达(t=20.14, P<0.001)均显著升高, 说明LPS已诱导THP-1细胞炎症反应, 与此同时, RPL37AmRNA(t=5.87, P=0.001)、RPS11 mRNA(t=3.88, P=0.008)、RPS23 mRNA(t=2.64, P=0.038)及RPL37A蛋白表达(t=3.18, P=0.030)、RPS11蛋白表达(t=11.26, P<0.001)、RPS23蛋白表达(t=5.64, P<0.001)表达增加, RPS9mRNA(t=3.16, P=0.020)、RPL4 mRNA(t=2.54, P=0.044)及RPS9蛋白表达(t=5.85, P<0.001)、RPL4蛋白表达(t=2.93, P=0.040)下降。结论核糖体蛋白可能成为研究AS炎症机制的重要靶点。