基于生物信息学筛选肠易激综合征免疫浸润下的染色质调节因子

目的:通过生物信息学分析,筛选出肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)免疫浸润下的潜在染色质调控因子(chromatin regulators, CRs),并阐述其与免疫细胞、免疫功能之间的联系。方法:整合CRs文件和IBS基因表达矩阵,进行加权基因共表达分析和差异性分析,取其交集CRs;基于交集CRs,进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析并构建网络图;利用基因表达矩阵进行免疫浸润的提取和量化,分析免疫细胞之间和免疫功能之间的相关性和差异性,并与PPI网络图中的CRs进行相关性分析;构建风险模型,分析与免疫浸润密切相关的CRs的风险概率,从而筛选出潜在的CRs。结果:PPI分析共确定13个IBS中存在相互作用的CRs;免疫细胞中,B细胞与滤泡辅助性T细胞的相关系数值最高,呈正相关(r=0.90);免疫功能中,检查点与T细胞共抑制的相关系数值最高,呈正相关(r=0.89);与健康受试者相比,IBS患者树突状细胞、未成熟树突状细胞、Th1细胞和抗原呈递共刺激显著增高(P均<0.05);CRs与免疫浸润相关性分析结果显示,SIN3转录调节因子家族成员B(SIN3B)与自然杀伤细胞呈正相关,丝氨酸/精氨酸重复基质蛋白2(SRRM2)与Th1细胞、抗原呈递共刺激呈正相关,而DPY30与辅助性T细胞、Th1细胞呈负相关;风险模型结果显示,SIN3B、SRRM2可能是IBS的独立风险因素。结论:SIN3B、SRRM2为IBS免疫浸润的潜在CRs,其可能通过调控自然杀伤细胞、Th1细胞和抗原呈递共刺激,从而调节IBS的发生发展。

基于PI3K/Akt通路探讨健脾清热活血方含药血清对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、周期及P-β-catenin表达的影响

目的:观察健脾清热活血方对人结肠癌SW480细胞凋亡、增殖、周期及P-β-catenin蛋白的影响,探讨该方防治结肠癌可能机制。方法:培养人结肠癌SW480细胞,分别予空白胎牛血清、不同浓度健脾清热活血方含药血清及PI3K阻断剂LY294002干预24 h,MTT法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期,免疫荧光染色法检测P-β-catenin核内转位。结果:健脾清热活血方含药血清组细胞增殖抑制率及凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05);同时S期细胞比例显著升高、G1期细胞比例显著降低(P<0.05)。健脾清热活血方含药血清组及LY294002组细胞P-β-catenin以膜表达为主,而空白对照组P-β-catenin以膜表达缺失及核内表达增加为主。结论:健脾清热活血方可能通过调控P-β-catenin核内转录,阻滞SW480细胞周期于G1期,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而发挥防治结肠癌的效用。

肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠pPKCγ和ERK1基因在背根神经节的表达研究

目的：基于治疗前、后IBS大鼠pPKCγ和ERK1基因在背根神经节的表达,探讨安肠汤治疗肝郁脾虚型IBS的机制。方法：40只清洁雄性SD大鼠随机分为4组,10只/组,正常组、模型组、西药组、中药组。采用番泻叶＋束缚应激法造模。造模后治疗组和对照组分别予安肠汤煎剂及得舒特片2周,用腹部回缩反射评估大鼠内脏敏感性,用PCR和Western-blot技术检测pPKCγ和ERK1基因与蛋白表达。结果：模型组背根神经节中的pPKCγ和ERK1基因表达与另外3组对比明显增高,差异有统计学意义,P〈0.05;正常组与西药组及中药组比较,P〈0.05,有统计学意义;西药组和中药组相比,P〉0.05,无统计学意义。结论：说明pPKCγ和ERK1的基因参与肝郁脾虚型IBS大鼠疼痛信号外周敏化机制;中药安肠汤可以有效调控pPKCγ和ERK1基因在背根神经节的表达,从而达到缓解腹痛的临床效应机制。

束缚-应激联合辣素灌胃建立大鼠腹泻型肠易激综合征模型及评价

目的基于观察大鼠症状学、组织病理学、内脏敏感性、肥大细胞活化、自噬、Beclin-1及Claudin-2等相关指标变化,评价束缚-应激联合辣素灌胃建立一种新的腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型研究。方法清洁级雄性SD大鼠40只,按体重分为正常组、模型I组、模型II组及模型III组,每组10只。模型组均采用束缚-夹尾应激联合辣素(I组0.125%、II组0.250%、III组0.500%)灌胃制备D-IBS模型,正常组予等剂量生理盐水灌胃处理,连续2周。分别应用Power lab仪检测大鼠腹壁收缩次数及弓背次数变化,肥大细胞染色液(醛品红-橙黄G法)检测肥大细胞活化情况,采用光镜、电镜检测大鼠结肠组织病理学及其自噬变化,应用免疫组化SABC法检测大鼠结肠黏膜Beclin-1及Claudin-2表达变化。结果模型III组大鼠全部死亡,模型II组大鼠大便次数增多,内脏敏感性阈值降低,与正常组及模型I组比较,差异有显著性(P<0.05);各组大鼠结肠黏膜、黏膜上皮绒毛及腺体形态正常,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变;正常组除外,模型I组、II组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点,提示肥大细胞表达增多;模型II组大鼠结肠肠上皮细胞自噬、Beclin-1及Claudin-2表达明显增多,与正常组及模型I组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论束缚-应激联合0.25%辣素灌胃建立的大鼠D-IBS模型以腹泻增多、内脏高敏感、肥大细胞表达增高、肠上皮细胞自噬增加、肠黏膜屏障破坏等表现为特点,与人IBS较为相似,该方法简单易行,值得推广应用。

miR-21介导肠上皮细胞凋亡维持肠道稳态参与溃疡性结肠炎相关癌变研究

目的观察溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、肠上皮细胞凋亡及β-防御素表达,探讨溃结相关癌变的可能发病机制。方法 40只雄性清洁级Balb-c小鼠按体质量随机分2组即正常组和模型组,其中正常组10只,模型组30只。采用二甲肼/葡聚糖硫酸钠(DMH/DSS)复合法制备溃结癌变相关模型,造模30周结束后处死全部小鼠,应用光镜检测小鼠结肠黏膜组织形态学变化,电镜检测超微组织结构及上皮细胞凋亡变化;应用现代分子生物学技术检测miR-21、Caspase-8及β-防御素表达变化。结果与正常组比较,溃结相关癌变小鼠结肠黏膜光镜下见结肠黏膜不同程度缺损,表面渗出及坏死物,细胞形态异型,呈浸润癌改变;电镜下见肠黏膜层上皮细胞表面微绒毛稀疏,长短不一,细胞连接间隙增宽,见大量上皮细胞凋亡小体及细胞自噬,线粒体肿胀,结构不清,嵴结构消失,造模成功率约70%。与正常组比较,溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、β-防御素蛋白及mRNA表达均呈明显上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结相关癌变的发生及发展可能是由于溃疡性结肠炎(UC)炎症持续,诱导miR-21、Caspase-8及β-防御素表达增加,破坏肠道免疫平衡,导致肠黏膜通透性增加,肠上皮细胞凋亡凋亡/自噬加剧,造成恶性循环,进一步破坏肠道稳态,上皮细胞异型增生,甚则癌变。

PAR2-PKC通路调控TRPV1介导内脏高敏感性参与肠易激综合征

内脏高敏感性是肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)特征性病理生理机制之一,其发生涉及多种肠神经分泌的递质、细胞因子和受体,内脏高敏感性的发生机制目前尚未明确,但是辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)上调及磷酸化介导痛觉敏化被认为是内脏高敏感性发生的关键性事件之一。PAR2-PKC通路过度活化,可介导TRPV1磷酸化,TRPV1开放阈值下降,内脏疼痛感知异常,最终导致内脏高敏感性的发生。本文就近年来关于PAR2-PKC通路调控TRPV1磷酸化及上调介导IBS内脏高敏感性的相关研究作一概述。

疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元TRPV1电流通道及p-TRPV1、SP、CGRP受体表达的影响

目的探讨疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元香草酸受体亚型1(the transient receptor potential vanilloiol type 1,TRPV1)电流通道及p-TRPV1、物质P(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)受体表达的影响。方法参照血清药理学方法,正常组及疏肝健脾方低、中、高剂量组含药血清;分离并原代培养C57小鼠脊神经后角神经节(Dorsal root ganglion,DRG)细胞,通过免疫荧光法进行细胞鉴定,DRG细胞经辣椒素(Capsaicin,CAP)干预后分组(即低、中、高剂量组)予含药血清干预,利用全细胞膜片钳技术记录的DRG细胞TRPV1通道电流;采用RT-PCR及Western-blot检测小鼠DRG神经元中p-TRPV1、SP、CGRP表达变化。结果经细胞鉴定,证实成功分离小鼠DRG细胞;DRG细胞形态呈圆形,胞体较小,突起较长;结肠平滑肌细胞形态细胞形状椭圆形,束状排列,密集与稀疏处相互交错呈"峰谷"状。疏肝健脾方无法直接激活DRG神经元中的p-TRPV1通道,却可正向调控辣椒素激动的p-TRPV1电流;低、中、高剂量组DRG细胞内p-TRPV1、CGRP的mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步下降(P<0.05),SP表达mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步上升(P<0.05)。结论疏肝健脾方可通过下调p-TRPV1表达,从而抑制CGRP的表达,上调SP表达,发挥防治肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的效用。

急性胰腺炎患者凝血功能测定的临床价值

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者的凝血功能变化及其临床意义。方法检测AP组和正常对照组(NC)的凝血功能指标:凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化指数(INR)、部分活化凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原浓度(FIB)。结果重型胰腺炎(SAP)患者与正常对照组、轻型胰腺炎(MAP)患者的凝血功能比较,差异具有统计学意义(P<0.01);MAP患者与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05);无多器官功能衰竭组与多器官功能衰竭组比较,PT、INR、APTT和FIB值差异具有统计学意义(P<0.01)。结论凝血功能的测定在AP患者的疾病进程中,可用于了解患者的微循环障碍情况、判断患者的病情轻重、纠正患者的凝血功能、了解病情的演变和发展,为改善疾病的预后提供科学的依据。

医学检验人员职业暴露的调查分析

目的分析医院检验科存在的职业暴露的危险因素，为工作人员制定相应的安全防护措施。方法回顾性分析2009～2011年本院检验科工作人员出现的职业暴露危害情况，并对其构成因素进行分析。结果2009～2011年有职业暴露的86人次中，采血针头刺伤占37．2％；标本管裂划伤占22．1％；仪器针头刺伤占lO．5％；血液、体液污染皮肤、黏膜占30．2％。这些均会造成检验人员在工作过程中受到污染而发生感染，发生各种各样的职业暴露事件。结论检验科人员长期暴露在高风险的工作环境中，不仅对个人健康造成危害，也会成为医院获得性感染的根源。为此要强化对生物安全的认识，提高自身防御危险的能力，制定有效的安全防护措施，维护医疗环境的安全，是医务人员应当承担的责任。

四君子汤对溃疡性结肠炎模型小鼠claudin-1/3的影响

目的观察四君子汤对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及可能机制,以及对结肠黏膜超微结构变化和结肠黏膜claudin-1、claudin-3蛋白及其mRNA表达的影响。方法将90只Balb/C小鼠分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组及四君子汤小、中、大剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠均自由饮用3%葡聚糖硫酸钠2周建立溃疡性结肠炎模型。自第3周起美沙拉嗪组予美沙拉嗪灌胃,四君子汤小、中、大剂量组分别灌胃给予四君子汤3.12,6.24,12.48 g·kg-1灌胃,每天1次,连续1周。透射电镜分析结肠黏膜超微结构变化,实时-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting技术检测结肠黏膜claudin-1、claudin-3蛋白及其mRNA表达。结果模型对照组小鼠结肠黏膜上皮细胞绒毛稀疏,上皮细胞连接增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀或空泡变,可见细胞凋亡小体;四君子汤各剂量组微绒毛形态较规则,排列整齐,杯状细胞较多,线粒体肿胀,嵴结构不清,个别内质网扩张。模型对照组小鼠结肠黏膜claudin-1、claudin-3蛋白及其mRNA表达减少;四君子汤各剂量组结肠黏膜claudin-1、claudin-3蛋白及其mRNA表达较模型对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),四君子汤各剂量组claudin-1、claudin-3蛋白及其mRNA表达与正常对照组比较,差异无统计学意义。结论四君子汤通过调控claudin-1、claudin-3蛋白变化,加速结肠黏膜上皮修复,促进溃疡愈合,发挥缓解溃疡性结肠炎的功效。

p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究

目的基于观察p38MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的作用。方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP对照组(SAP组)及SAP-CNI1493干预组(SAPCNI1493组)。采用50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP模型,术后1、3、6 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分。RT-PCR法检测大鼠胰腺组织p38MAPK mRNA及回肠末端组织防御素-7 mRNA表达;ELISA方法检测血清sCD40L水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果 SAP组各时间点p38MAPK、sCD40L及胰腺组织病理学积分较SAP-CNI1493组明显升高(P<0.05);SAP组各时间点防御素-7表达水平较SAP-CNI1493组明显下降(P<0.05)。结论 p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7表达在SAP病情发生及发展中占据重要地位。

钙离子通道在肠易激综合征腹痛中的作用机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是临床常见的功能性胃肠病，以腹痛和（或）腹部不适伴排便习惯和粪便性状改变为主要特征。根据粪便性状将IBS分为便秘型、腹泻型、混合型和不定型。发病机制至今尚未完全明确，目前研究认为与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、

稳定沉默CD14胃腺癌SGC-7901细胞体系的构建

目的:观察CD14-shRNA慢病毒载体转染SGC-7901细胞后CD14 mRNA及蛋白变化,为胃癌发病机制的研究奠定实验基础.方法:将构建好的CD14-shRNA慢病毒载体,转染SGC-7901细胞后,用Real-time PCR和Western blot分别检测空白对照组、NC-CD14shRNA阴性对照组及CD14-shRNA慢病毒载体组的CD14 mRNA和蛋白质的表达.结果:CD14-shRNA慢病毒载体成功转染至胃癌细胞系,RT-PCR结果显示转染CD14-shRNA慢病毒组CD14的2Ct值(1±0.08)比NCshRNA对照组2C t值(0.16±0.02)降低(P=0.0001;P<0.001),差异有统计学意义;Western blot检测结果显示,CD14-shRNA慢病毒组CD14蛋白相对表达量为0.01,远远小于SGC-7901空白组(1.00)及NCshRNA阴性对照组(0.83).结论:CD14-shRNA慢病毒载体转染至胃癌SGC-7901细胞后能抑制胃癌细胞CD14 mRNA及蛋白表达,CD14在胃癌发生、发展中具有重要作用,有望为胃癌防治提供新的思路.

健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠组织EGF、EGFR、P-β-catenin表达的影响

目的观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)小鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和P-β-catenin表达的影响,探讨健脾清热活血方防治UCAC的可能机制。方法140只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只;除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼/葡聚糖硫酸钠复合法制备UCAC模型。造模后,西药组予美沙拉嗪,阻断剂组予PI3K信号通路阻断剂LY294002,低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量健脾清热活血方水提液,正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续16周。采用透射电镜观察小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化,Western blot及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜EGF、EGFR和P-β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果模型组镜下见黏膜上皮脱落,溃疡多而大,腺体萎缩,部分呈浸润癌表现;低、中、高剂量组结肠黏膜损伤程度较模型组均有不同程度的改善,镜下可见部分黏膜充血并肿胀,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,其中中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况更显著。模型组结肠黏膜组织学损伤评分明显高于正常组(P<0.05),而西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组则明显低于模型组(P<0.05)。模型组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较正常组上调(P<0.05),而低、中、高剂量组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较模型组下调(P<0.05),但各组间EGF蛋白和mRNA表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾清热活血方可以下调EGFR及P-β-catenin表达,促进肠上皮细胞修复,诱导炎症缓解,发挥防治UCAC的作用。

健脾清热活血方干预溃疡性结肠炎及其相关癌变临床与实验研究进展

溃疡性结肠炎（U lcerative Colitis,UC）是基于基因易患,综合食物抗原、环境、肠道共生菌群交互作用,结肠黏膜免疫反应失调所致的一种炎症性肠病。因其病因不明、病情易于反复、缺乏有效治疗手段而备受重视。溃结相关癌变（Ulcerative Colitis Associated Carcinogenesis,UCAC）作为UC终末死亡原因之一,严重威胁UC患者的生命。

内镜超声在诊断溃疡性结肠炎中的应用价值

溃疡性结肠炎的发病原因尚未明确,属于一种非特异性的肠道炎性病变,其病程呈进行性发展,迁延不愈,且反复发作,临床症状无明显特异性。临床上对溃疡性结肠炎的确诊难度较大,需借助体征、临床症状、肠镜检查及病理活体组织检查等方式诊断,但均无法准确判断病情的严重程度。

清热化湿方调节PI3K-AKT信号诱导自噬维持胃黏膜稳态防治幽门螺杆菌感染相关胃癌的机制

目的:通过观察胃癌小鼠组织病理学、超微结构、P110、P-AKT、beclin-1及CDK1等指标变化,分析清热化湿方药防治胃癌的可能机制。方法:100只雄性Balb-c小鼠按体质量随机分为5组,即正常组、模型组及治疗组(低、中、高剂量)每组20只,应用Hp感染联合N-甲基-N-亚硝基脲自由饮水法诱导胃癌模型,第30周起分组给药即模型组予蒸馏水灌胃;治疗组予低、中、高剂量清热化湿方灌胃;连续10周。末次给药后处死全部小鼠,分离胃组织,予HE染色及透射电镜检测胃黏膜组织病理学及超微结构变化;予荧光定量PCR及免疫应迹法检测胃黏膜P110、P-AKT、beclin-1及CDK1表达。结果:模型组小鼠胃体、胃窦黏膜重度慢性炎症100%,不典型增生占65.3%,低分化腺癌57%;治疗组小鼠胃窦黏膜轻-中度慢性炎症,不典型增生占24%,未见癌变,以中、高剂量组更为明显。与模型组比较,有统计学意义(P<0.05)。电镜下见模型组上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失,细胞间复合连接松解消失,核固缩,异染色质块状分布于核膜下,细胞处于坏死期。治疗组可见上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断核碎裂;中、高剂量组见上皮细胞明显变小、空泡化,凋亡小体形成,可见自噬。模型组胃黏膜P110、P-AKT、beclin-1及CDK1蛋白及mRNA表达呈上升趋势,治疗组P110、PAKT、beclin-1及CDK1表达明显下降,有统计学意义(P<0.05)。结论:清热化湿方可能通过调控PI3K-AKT信号,诱导细胞自噬,下调beclin-1及CDK1表达而发挥防治胃癌的效用。

基于数据挖掘和网络药理学分析旋覆代赭汤治疗反流性食管炎的效用机制

目的:基于数据挖掘和网络药理学方法,从分子水平探讨旋覆代赭汤治疗反流性食管炎(RE)的药理学作用机制。方法:从GEO数据库获得RE的差异表达基因(DEGs)。基于TCMSP平台检索旋覆代赭汤的化学成分及作用靶点,应用String、Perl语言等生物信息学工具筛选出旋覆代赭汤与RE的交集靶点,并构建“化合物-交集靶点”网络及PPI网络。应用Cytoscape中的MCODE和Cytohubba插件提取PPI网络的功能模块及Hub基因进行生物学功能注释。将Hub基因与旋覆代赭汤作用于RE涉及的信号通路合并构建“Hub基因-KEGG”网络图。结果:从GSE68698数据集获得186个REDEGs。筛选得到165个有效化合物,71个与RE有关的作用靶点和7个核心Hub基因。MCODE功能模块及Hub基因功能注释显示,参与血管生成、细胞增殖、MAPK级联反应、转录因子结合、蛋白磷酸酶结合、泛素蛋白连接酶结合等多种生物学过程,调控癌症途径、PI3K-AKT信号通路、灶性粘连、MAPK信号通路等。结论:旋覆代赭汤通过调控机体的炎症级联反应,发挥防治RE的效用。

从"脾虚为本,湿热瘀毒为标"探讨健脾清热活血方分期论治溃疡性结肠炎的关键问题

溃疡性结肠炎是消化科的疑难病、常见病,近年来其发病率呈直线上升趋势,因其无法根治而严重影响患者生存质量.中医学将该病归属于"久痢"范畴,其中脾虚是发病的关键,湿热瘀毒贯穿疾病始终,导致疾病反复发作.溃疡性结肠炎临床上可分为活动期和缓解期,根据不同分期、分时,应用健脾清热活血方药治疗,更契合溃疡性结肠炎的中医辨证规律,笔者就健脾清热活血方分期论治溃疡性结肠炎的几个关键问题进行分析探讨.

补脾益肠丸治疗腹泻型肠易激综合征的临床随机对照研究

[目的]评价补脾益肠丸(BPYC)治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效和安全性。[方法]采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照临床试验设计。在2013年12月~2015年6月,共收集360例IBS-D患者随机分为BPYC组、匹维溴铵组和BPYC+匹维溴铵组3组。3组治疗疗程均为4周。主要疗效指标为患者腹痛程度评分,次要疗效指标为患者腹泻频率、大便性状评分和生活质量评分(IBS-QOL)。分别在治疗前基线时、治疗2周后、治疗4周后进行评价。[结果]3组患者经过4周治疗后,腹痛程度、腹泻频率、大便性状和生活质量均较治疗前明显缓解,组内比较治疗前与治疗后差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后3组组间比较,腹痛程度(P>0.05)、腹泻频率(P>0.05)、大便性状(P>0.05)和生活质量评分(P>0.05)比较差异均无统计学意义。3组均无与药物相关的严重不良事件发生。[结论]BPYC治疗IBS-D具有良好的临床疗效和安全性。BPYC在缓解腹痛、腹泻、便质及改善生活质量方面与匹维溴铵相比,治疗效果相当。BPYC联合匹维溴铵治疗IBS-D并不能增加临床疗效。