中医“肺肾交互”理论的探讨及其在急性肾损伤诱导急性肺损伤的物质基础

急性肾损伤可以导致远隔器官的损伤,诱导急性肺损伤的发生,这是急性肾损伤预后差的重要原因,深入理解肾和肺损伤的交互机制是改善AKI预后的关键。中医基础理论认为,肾和肺二者能相互影响,在生理上是"金水互生"。在病理上是"肺肾同源"。中医学这种肾肺之间生理和病理上的认识,与目前西医AKI能诱发ALI的交互相似。水通道蛋白-1可以表达于肾小管和肺泡,急性肾损伤和急性肺损伤时肾和肺组织水通道蛋白-1均下调,炎症是急性肾损伤诱导急性肺损伤的机制,而IL-1β、TNF-α等炎症可以下调水通道蛋白-1,因此在AKI诱导ALI过程中,中医"肺肾交互"理论的物质基础可能是AQP-1和炎症介质。

复方仙草颗粒对肾脏缺血-再灌注损伤大鼠的保护及对细胞凋亡的影响

目的探讨复方仙草颗粒对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏IRI大鼠模型,将大鼠分为模型对照组(n=10)、复方仙草颗粒组(n=10)和假手术组(n=10),检测3组大鼠肾脏IRI后血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)以评估肾功能,比色法测定肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)活性;Western blotting法检测肾组织中凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达;苏木精-伊红(HE)染色法对肾脏组织作病理切片法检查。结果复方仙草颗粒组SOD、GSH-PX水平[分别为(278.1±16.2),(155.96±20.58)U·mg-1]与模型对照组[分别为(196.3±12.1),(109.34±17.81)U·mg-1]比较显著性升高(P<0.05),而复方仙草颗粒组MDA、BUN和Cr指标[分别为(12.49±1.07)nmol·m L^(-1),(8.9±2.7)mmol·L^(-1),(149.7±8.5)μmol·L^(-1)]较模型对照组[分别为(17.32±1.26)nmol·m L^(-1),(14.6±3.3)mmol·L^(-1),(206.1±11.2)μmol·L^(-1)]显著降低(P<0.05)。假手术组Bcl-2、Bax表达极少,模型对照组Bcl-2、Bax表达均明显增强(Bcl-2:P<0.05、Bax:P<0.01);与模型对照组比较,复方仙草颗粒组Bax表达明显下降(P<0.05),Bcl-2表达显著增强(P<0.01)。病理结果显示:复方仙草颗粒能减轻肾脏IRI的损伤程度。结论复方仙草颗粒对肾脏IRI具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达有关。