人工膝关节置换的引流效应

背景:关节置换后放置引流已经作为一种常规应用于髋、膝关节置换后,然而,引流管作为外界与关节相通的潜在通道,可能成为细菌等病原体入侵关节腔的门户。目的:评价引流管在人工膝关节置换术中的临床意义及安全性。方法:对80例需行人工膝关节置换的患者按照住院号的单双号随机分为引流组(38例)与非引流组(42例),根据公式计算并对关节置换后失血量、需输血人数及输血量、置换后并发症及膝关节功能的恢复情况进行统计分析。结果与结论:出院后继续随访2年,其中非引流组2例失访,78例患者纳入结果分析。关节置换后总失血量、需输血人数、输血量,引流组多于非引流组;置换后第3天膝关节主动活动度,引流组要大于非引流组;置换后血红蛋白变化值及末次随访两组患者KSS评分差异无显著性意义。结果表明人工膝关节置换后放置引流将增加后的失血及输血,但在置换后早期膝关节功能的恢复方面可能存在积极的意义,远期膝关节功能评分及置换后并发症两组差异无显著性意义。

补肾活血汤加减联合雷火灸治疗股骨头缺血性坏死30例临床观察

目的观察补肾活血汤加减联合雷火灸治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法将60例股骨头缺血性坏死患者随机分为2组。对照组30例采用髓芯减压术治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加用补肾活血汤联合雷火灸法治疗。2组均2周为1个疗程,疗程间休息2 d,6个疗程后统计临床疗效,并观察2组治疗前后主要临床症状积分、血液流变学指标及血脂情况。结果治疗组总有效率93.4%,对照组总有效率80.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组临床疗效优于对照组。2组治疗后疼痛、跛行及功能障碍症状积分均下降(P<0.05);治疗组治疗后疼痛、跛行及功能障碍症状积分及治疗前后差值均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后全血黏度(高切、低切)、血浆黏度及红细胞比容均下降(P<0.05);治疗组治疗后全血黏度(高切、低切)、血浆黏度及红细胞比容下降优于对照组(P<0.05)。2组治疗后低密度脂蛋白、胆固醇及甘油三酯均下降(P<0.05);治疗组治疗后低密度脂蛋白、胆固醇及甘油三酯下降优于对照组(P<0.05)。结论在髓芯减压术治疗的基础上采用补肾活血汤配合雷火灸治疗股骨头缺血性坏死疗效确切。

关节镜下滑膜切除术治疗重度膝关节痛风性关节炎的疗效分析

目的:探讨关节镜下滑膜切除术治疗重度膝关节痛风性关节炎的疗效。方法:回顾性分析我科2017年6月至2019年12月采用关节镜下滑膜切除术治疗的12例(12膝)重度膝关节痛风性关节炎患者的临床资料,随访了解症状缓解情况。结果:患者均行广泛切除病变滑膜及痛风石手术,重点清理前交叉韧带前方痛风石,术毕关节内各注射1支注射玻璃酸钠及曲安奈德注射液。术后住院6~14 d,切口愈合良好,随访时间平均3个月。患膝肿胀疼痛均明显缓解或消失,膝关节屈伸正常,症状无复发或加重,合并腘窝囊肿者亦未见复发。结论:关节镜治疗膝关节重度痛风性关节炎创伤小,可迅速减轻膝关节局部疼痛及肿胀,改善膝关节屈伸关节功能,短期内未见复发。

痛风致腕管综合征10例疗效

目的探讨痛风致腕管综合征的手术疗效及临床经验。方法2016年12月-2018年12月,对10例13侧痛风致腕管综合征进行手术治疗,腕管切开减压正中神经松解及痛风石切除,术前及术后应用抗痛风药物。结果所有病例术后2周拆除缝合线,切口均Ⅰ期愈合,全组随访时间1个月,手术部位切口愈合良好,手指感觉恢复,疼痛消失,功能恢复满意。结论痛风致腕管综合征要考虑痛风石压迫神经的可能,切开手术是唯一有效方法,术中要彻底探查腕管,尽量切除病变组织。

滑膜切除结合Kapandji手术治疗腕类风湿性关节炎并伸肌腱断裂、尺骨小头脱位的效果

目的探讨腕滑膜切除术联合Sauve-Kapandji尺骨截骨术治疗腕关节类风湿性关节炎伴有伸肌腱自发性断裂,尺骨小头脱位的临床疗效。方法选取2017年6月~2019年6月我院骨科收治的10例腕关节类风湿性关节炎合并伸指肌腱自发性断裂及尺骨小头半脱位患者,采用腕关节背侧入路顺序行腕关节内滑膜切除术、Sauve-Kapandji手术,最后行伸指肌腱吻合或肌腱移位术,术后观察患者临床症状体征好转程度。结果所有患者术后尺骨小头脱位已矫正,腕关节背伸位石膏外固定,术后组织学病理均证实类风湿性关节炎滑膜增生改变。随访显示,患者患肢腕关节疼痛压痛肿胀好转,尺骨小头半脱位消失,前臂旋转功能良好,腕关节活动度随时间延长逐渐好转。结论滑膜切除术结合Sauve-Kapandji手术治疗腕关节类风湿性关节炎合并伸肌腱自发性断裂、尺骨小头半脱位效果良好,手术简便易行,能够同时处理腕关节内外类风湿病变,可以减轻患者局部症状,减缓疼痛,改善局部外观及功能,疗效满意。

丝氨酸/苏氨酸激酶31对骨肉瘤恶性生物学行为的影响

目的观察丝氨酸/苏氨酸激酶31(STK31)在骨肉瘤中的表达及其对骨肉瘤恶性生物学行为的影响。方法收取15例骨肉瘤组织标本及瘤旁正常组织标本,利用免疫组织化学技术、实时定量PCR技术和Western blot技术检测肿瘤组织及瘤旁正常组织中STK31的表达;构建STK31敲除质粒pGenesil-STK31-shRNA,以骨肉瘤细胞系MG63细胞为靶细胞转染pGenesil-STK31-shRNA或对照质粒pGenesil-1,通过CCK8细胞活性实验,检测STK31对MG63细胞增殖能力的影响;Tanswell实验观察STK31对骨肉瘤细胞迁移能力的影响。结果免疫组织化学显示肿瘤组织中STK31表达明显高于瘤旁正常组织;实时定量PCR检测骨肉瘤STK31mRNA的表达量显著高于瘤旁正常组织[(3.65±0.83)vs.(1.05±0.14),P<0.05];Western blot显示肿瘤组织中STK31蛋白表达显著高于瘤旁正常组织(P<0.05);CCK8细胞活性实验显示敲除STK31后MG63细胞增殖能力明显降低,36h后与对照组相比[(1.71±0.17)vs.(1.39±0.11),P<0.05],72h后与对照组相比[(2.15±0.21)vs.(1.54±0.14),P<0.05],差异均有统计学意义;Tanswell实验显示转染pGenesil-STK31-shRNA后,MG63细胞迁移能力明显受到抑制[(13±4)个vs.(55±8)个,P<0.05]。结论 STK31在骨肉瘤组织中的表达升高,具有增加骨肉瘤细胞生物学活性的作用。