糖尿病性周围神经病电生理改变的研究

运用神经电生理仪对６９例糖尿病患者进行了运动神经传导速度（ＭＣＶ）及感觉神经传导速度（ＳＣＶ）检查及研究。结果神经电生理异常３３例，异常率４７．８％。而在无神经损害症状主诉的４４例中异常１７例，异常率３８．６％。通过ＭＣＶ及ＳＣＶ检查，将原来临床诊断糖尿病性周围神经病的确诊率１７．４％提高到４７．８％。提示神经传导速度的测定对早期诊断糖尿病性周围神经病是有价值的。文中结合临床对糖尿病性周围神经病发病与糖尿病病程的关系及糖尿病性周围神经病的病因。

椎动脉型颈椎病的经颅多普勒检查诊断

为探讨椎动脉型颈椎病患者经颅多普勒检测（ＴＣＤ）的改变。本文对１００例椎动脉型颈椎病患者与５０例正常人进行了ＴＣＤ测定。结果表明：（１）患者组双侧椎动脉（ＶＡ）及基底动脉（ＢＡ）的收缩峰血流速度（Ｖｐ），舒张末血流速度（Ｖｏ）的均值都较对照组减慢（Ｐ＜０．００１）。（２）患者组常规体位检测６２例异常（６２％）；对３８例无异常者再行转颈位检测，其中３４例出现异常，总异常率为９６％。提示加转颈位检测可提高ＴＣＤ检测阳性率。（３）代偿供血良好者２６例，平均治疗４．７天症状消失；代偿不良者３６例，平均治疗１４．６天症状消失，二者差异明显（Ｐ＜０．００１），提示患者治疗效果与代偿功能有关。因此可认为ＴＣＤ可作为椎动脉型颈椎病诊断及了解预后的客观指标之一。

复发-缓解型多发性硬化和化脓性脑膜炎患者血清和脑脊液中IL-18和IFN-γ水平的研究

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)在化脓性脑膜炎(BM)及复发-缓解型多发性硬化(RRMS)发病中的可能的病理生理机制。方法选取RRMS急性期患者24例,BM患者8例及作为对照组的非炎性神经系统疾病(NIND)患者12例,应用ELISA法测定受试者血清及脑脊液中IL-18、IFN-γ水平。结果与NIND组相比,RRMS组血清IL-18水平显著升高,而血清IFN-γ水平无明显差异,但两者间呈显著正相关。脑脊液中IL-18、IFN-γ在RRMS组和NIND组检测到的阳性例数极低,相比之下无统计学差异。与NIND组相比,BM组血清中IL-18水平明显升高,但无统计学差异,而血清中IFN-γ及脑脊液中的IL-18、IFN-γ水平在BM组中均有显著性升高。结论IFN-γ及IL-18参与了多发性硬化及化脓性脑膜炎这两种不同的中枢神经系统炎性疾病的免疫病理生理学机制。

缓解-复发型多发性硬化和化脓性脑膜炎患者IL-12p40、IFN-γ水平的研究

目的:探讨白细胞介素-12p40(IL-12P40)及干扰素-γ(IFN-γ)在缓解-复发型多发性硬化(RRMS)和化脓性脑膜炎(BM)发病中的作用。方法:选取RRMS急性期患者24例,BM8例及作为对照组的非炎性神经系统疾病(NIND)患者12例,应用ELISA法测定受试者血清及脑脊液中IL-12p40、IFN-γ水平。结果:与NIND组相比,RRMS组血清中IL-12p40水平显著下降,IFN-γ水平显著升高,BM组脑脊液中IL-12p40、IFN-γ水平显著升高。结论:IL-12p40、IFN-γ参与了多发性硬化及化脓性脑膜炎发病的免疫病理过程。

血清IL-12p40和IL-18在缓解—复发型多发性硬化中的作用及相关分析

目的:探讨白细胞介素IL-12p40、IL-18及干扰素γ(IFN-γ)在缓解—复发型多发性硬化(RRMS)发病中的作用。方法:选取RRMS急性期患者24例,对照组为非炎性神经系统疾病(NIND)患者12例,应用ELISA法测定受试者血清中IL-12p40、IL-18及IFN-γ水平。结果:与NIND组相比,RRMS组血清中IL-18水平明显升高,而IL-12p40明显下降(P<0.05)。血清IFN-γ水平在两组间无明显差异,而与IL-18水平之间呈显著正相关。结论:IL-18与IL-12p40均参与了多发性硬化发病的免疫病机。

缓解复发型多发性硬化患者血清中IL-12p40和IFN-γ水平

目的:探讨白细胞介素(interleukin,IL)-12p40、干扰素(interferon,IFN)-γ在缓解复发型多发性硬化(relap-sing remitting form of multiple sclerosis,RRMS)发病中的病生机制。方法:选取RRMS急性期患者24例及作为对照组的非炎性神经系统疾病(non-inflammatory neurological diseases,NIND)患者12例,应用ELISA法测定受试者血清及脑脊液中IL-12p40、IFN-γ水平。结果:RRMS组血清中IL-12p40水平明显下降,IFN-γ水平与NIND组相比无统计学意义。脑脊液中IL-12p40、IFN-γ水平在两组中可检测到的阳性例数均低,相比之下无统计学意义。结论:IL-12p40参与了多发性硬化发病的免疫病理过程。