正常体质量伴代谢性肥胖的胰岛功能和胰岛素抵抗的相关研究

目的 :研究肥胖 (超重 )和正常体质量者脂肪中心型分布对胰岛细胞分泌功能和胰岛素抵抗 (IR)的多因素影响及防治。方法 :882例参试者根据 BMI和 WHR分成 4组 ,1组 :2 0≤ BMI<2 5并且 WHR≥ 0 .9(男 )或 0 .85 (女 ) ;2组 :2 0≤BMI<2 5并且 WHR<0 .9(男 )或 0 .85 (女 ) ;3组 :BMI≥ 2 5并且 WHR≥ 0 .9(男 )或 0 .85 (女 ) ;4组 :BMI≥ 2 5并且WHR<0 .9(男 )或 0 .85 (女 )。结果 :1组和 2组之间 ,IR、 IAI、 PINS、血糖曲线下面积有显著性差异 ,3组和 4组之间 ,IR、 IAI、 FINS、血糖曲线下面积有显著性差异。多因素逐步回归分析表明 ,仅 TG、 BMI、 UAER三个变量进入 IR和 IAI的回归方程 ,TG、 TCH两个变量能进入 IS、 FINS/ FBG的回归方程。结论 :1影响胰岛细胞分泌和胰岛素抵抗的因素中最重要的两个因素是 BMI和 TG;2 BMI和 WHR对胰岛素抵抗都有影响 ,在肥胖人群中 BMI和 WHR对 IR的影响有双重作用 ,中心型肥胖较之周围型肥胖的 IR更加明显 ,而在正常体质量人群中 WHR的影响占主导地位 ;3正常体质量伴有脂肪中心型分布 (MONW)的人群中 ,可出现类似肥胖人群的代谢变化。

广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ基因多态性及血脂水平的研究

目的 研究广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ (ApoCⅢ )基因多态性及血脂水平的改变。方法用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 3代均为壮族的 6 8例脑梗死患者的ApoCⅢ基因多态性及血脂和脂蛋白的含量并与 72名正常人 (对照组 )进行比较。结果 脑梗死组与正常对照组ApoCⅢ 3′端SstI(32 38G)的S1S1、S1S2 、S2 S2 3种基因型频率分别为 0 4 12 / 0 5 6 9、0 5 2 9/ 0 36 1、0 0 5 9/ 0 0 6 9,两组间比较差异均无显著性 (均P >0 0 5 ) ;脑梗死组与正常对照组S1、S2 等位基因的频率分别为 0 6 76 / 0 75 0、0 32 4 /0 2 5 0 ,两组比较差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均显著高于正常对照组 (均P <0 0 1) ,高密度脂蛋白水平显著低于对照组 (P <0 0 1) ,血清载脂蛋白A1水平两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 ApoCⅢS2 等位基因与广西壮族脑梗死患者的发病无明显关系 ,脑梗死患者存在明显血脂水平异常。

不同血糖水平人群胰岛素敏感性及β细胞功能分布

目的 探讨超生理浓度的血浆葡萄糖对胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性的作用。方法 874例受试者根据 FBG、PBG水平 ,各分成 5组。FBG1:6 .11mmol/ L 以下 ;FBG2 :6 .11～ 6 .99mmol/ L;FBG3:7.0～ 7.77mmol/L;FBG4:7.78～ 11.10 mmol/ L;FBG5 :11.11mmol/ L 以上。 PBG分 5组。 PBG1:7.78mmol/ L 以下 ;PBG2 :7.78～11.10 mmol/ L ;PBG3:11.11～ 13.88mmol/ L ;PBG4:13.89～ 16 .6 6 mmol/ L ;PFG5 :16 .6 7mmol/ L以上。结果 (1)随FBG升高 ,FINS水平逐渐升高 ,当 FBG>7.78mmol/ L后 ,FINS水平变化不明显 ,但未见高浓度 FBG抑制胰岛素分泌功能的现象。 (2 )随 PBG升高 ,PINS水平随之升高 ,当 PBG在 7.78～ 16 .6 7mmol/ L 范围内时 ,PINS浓度变化不明显 ,PBG>16 .6 7mmol/ L 后 ,PINS浓度随 PBG升高反而下降。 (3)高浓度葡萄糖抑制外周组织对胰岛素的敏感性 ,增加 IR,并抑制胰岛素分泌功能。相关分析表明 ,FBG与 HOMA- IR显著正相关 ,与 FINS/ FBG显著负相关。(4 )逐步回归分析表明 ,FINS水平主要决定于 HOMA- IR、FINS/ FBG,PINS水平主要决定于 FINS/ FBG、BMI、TG。结论 血浆葡萄糖对胰岛素分泌及其作用有三方面影响 :(1)低浓度葡萄糖刺激胰岛功能 ,增加胰岛素分泌 ;当血浆葡萄糖浓度在 7.

二甲双胍治疗2型糖尿病人对血压影响的研究

目的 观察胰岛素增敏剂二甲双胍治疗 2型糖尿病 ,降低血浆胰岛素水平、改善胰岛素敏感性后对血压的影响。方法 71例 2型糖尿病人口服二甲双胍 (格华止 ) 85 0mg,qd～bid。治疗前后测定BMI、血压、FBG、PBG、FINS、PINS ,并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果 (1)二甲双胍治疗 8周后 ,BMI治疗前后比较无显著性差异 ;血压治疗后明显下降 ,降压幅度达 13.1± 4 .9/ 4 .2± 9.9mmHg ,血压治疗前后比较有显著性差异 ;(2 )治疗后FBG、PBG、FINS均明显下降 ,治疗前后比较有显著性差异 ;(3)治疗后HOMA IR下降 ,IAI升高 ,治疗前后比较有显著性差异 ,但HOMA IS、FINS/FBG无显著性差异。结论 二甲双胍治疗 2型糖尿病 ,在降低血浆胰岛素水平、改善IR的同时 ,伴有血压的明显下降。

老年早期糖尿病肾病患者血清胱抑素C与氧化应激的相关性

目的探讨早期糖尿病肾病(DN)患者中血清胱抑素C(CysC)与氧化应激的关系。方法将入选的120例老年2型糖尿病(T2DM)患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组,30例健康者为对照组。检测血清CysC,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 T2DM患者血清CysC、hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy较健康者明显升高(P<0.01);糖尿病微量白蛋白尿组患者血清CysC、hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy、SOD水平较糖尿病正常白蛋白尿组比较差异有统计学意义(P<0.01);不同血清CysC水平糖尿病患者氧化应激指标的比较,CysC>1.4 mg/L组的hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy血清水平高于CysC≤1.4 mg/L组(P<0.01),通过CysC与hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy的多元线性相关分析,CysC与hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy均呈显著正相关,CysC与SOD呈显著负相关。结论血清CysC参与氧化应激损伤过程,影响DN的发生发展。

那格列奈治疗2型糖尿病的疗效观察

目的评价那格列奈片治疗2型糖尿病的降糖疗效和安全性。方法48例2型糖尿病患者按随机、双盲双模拟法分那格列奈组及瑞格列奈组各24例进行12周的临床观察。结果两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均较各自治疗前下降(P<0.01);而两组间比较差异无显著性(P>0.05)。不良反应那格列奈组6例次,瑞格列奈组11例次,两组间差异无显著性(P>0.05)。为轻度消化道症状,可自行缓解;其中治疗组1例因肝酶轻度升高退出;对照组1例因肾功能损害退出。结论那格列奈片降糖效果好,与瑞格列奈片相当,不良反应轻微,是一种有效安全的降糖药。

胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效观察

目的 :观察胰岛素增敏剂罗格列酮的降血糖疗效。方法 :采用双盲双模拟随机对照试验 ,5 5例 2型糖尿病病人分为两组 ,A组给罗格列酮 2 mg口服 ,1次 / d,B组给格华止 85 0 m g口服 ,1次 / d,如 2周后血糖≥ 11.1mmol/ L,则各组加量至 2次 / d,疗程 8周。结果 :罗格列酮治疗后 PBG降低 ,与治疗前比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;其降血糖总有效率为 82 .8% ,疗效与格华止相近 (P >0 .0 5 ) ;能降低 FINS,治疗后较治疗前比较 (P <0 .0 5 ) ,明显改善外周组织对胰岛素的敏感性 ,治疗后 IAI增加 ,IRI降低 ,与治疗前相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗副作用轻微 ,主要是胃肠道反应 ,未观察到肝肾功能损害。结论 :胰岛素增敏剂罗格列酮降血糖疗效确切 ,能降低 2型糖尿病人 FINS水平 ,改善外周组织对胰岛素的敏感性 ,副反应轻微 ,未见肝肾功能损害。

160例糖耐量受损患者5年随访观察

目的 研究糖耐量受损 (IGT)演变过程中胰岛素抵抗 (IR)和胰岛素分泌 (IS)功能的变化。 方法 对 16 0例IGT患者完成 5年追踪观察后 ,按 1999年WHO糖尿病 (DM)诊断标准进行分类 ,其中 4 1例转变成DM (2 5 6 % ) ,4 8例转为正常糖耐量NGT (30 0 % ) ,71例维持在IGT(4 4 4 % )。据此 ,将 16 0例IGT患者分成两组 :糖尿病转化 (DM )组和非糖尿病转化 (NDM)组。 结果 (1)DM与NDM两组比较 ,5年前初始点的葡萄糖耐量试验 1h血糖 (1hBG1st)、血糖曲线下面积(AUCBG1st)、空腹胰岛素 (FIns1st)和胰岛素抵抗指数 (HOMA IR1st)均显著升高 (P <0 0 5 ) ,但胰岛素分泌指数 (HOMA IS1st)差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;(2 ) 5年后 ,HOMA IR2nd和HOMA IS2nd两组比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ,DM组HOMA IR2nd明显增高 ,而HOMA IS2nd显著降低 ;(3)以DM的发生与否为二分变量 ,以 5年前的胰岛素曲线下面积 (AUCIns1st)、AUCBG1st、FBG1st、1hBG1st、2hBG1st、体质指数 (BMI1st)、腰臀比 (WHR1st)、甘油三酯 (TG1st)、总胆固醇 (TC1st)、HOMA IR1st、HOMA IS1st为协变量进行Logistic回归分析 ,能进入此回归方程的变量为 :HOM IR1st、1hBG1st;(4 )ROC曲线分析表明 ,1hBG1st对IGT患者 5年后发生DM有预测作用 ,且?

改善胰岛素敏感性对血压影响的相关研究

目的 :观察胰岛素增敏剂二甲双胍改善 2型糖尿病胰岛素敏感性后对血压的影响。方法 :71例 2型糖尿病人口服二甲双胍 (格华止 ) 85 0 mg,qd-bid。治疗前后测定 BMI、血压、FBG、PBG、FINS、PINS,并按 HOMA模型计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果 :( 1)二甲双胍治疗 8周后 ,BMI治疗前后无显著性差异 ;血压治疗后明显下降 ,降压幅度达 ( 13.1± 4.97) /( 4 .2 2± 9.93) mm Hg,血压治疗前后有显著性差异。 ( 2 )治疗后 F BG、 PBG、 FINS均明显下降 ,治疗前后有显著性差异。 ( 3)治疗后 HOMA-IR下降 ,IAI升高 ,治疗前后有显著性差异 ,但 HOMA-IS、 FINS/FBG无显著性差异。结论 :二甲双胍治疗 2型糖尿病 ,在降低血糖、改善 IR的同时 。

以空腹血糖为标准进行糖尿病流行病学调查的可行性研究

目的 :探讨 ADA1997年提出以空腹血糖 (FBG)为基础进行糖尿病流行病学调查的可行性。方法 :以微量血糖筛查餐后 2小时血糖 (PBG)≥ 12 0 m g/ dl者 1889例进行标准 OGTT试验 ,按 1985年 WHO标准 ,分为糖尿病组、 IGT组和正常人组。结果 :普查 1889例中 ,糖尿病 2 6 8人 ,IGT44 6人 ,正常 1175人。FBG≥ 140 m g/ dl诊断糖尿病敏感性 38.43% ,特异性 73.79% ,漏诊率 6 1.5 6 % ,PBG≥ 2 0 0 mg/ dl诊断糖尿病敏感性 89.93% ,漏诊率 10 .0 7%。按 1997年 ADA标准诊断糖尿病 2 84例 ,新增糖尿病 2 1例 ,FBG≥ 12 6 mg/ dl诊断糖尿病敏感性 5 4.2 2 % ,特异性 72 .0 8% ,漏诊率 45 .77%。结论 :(1) ADA糖尿病诊断标准在保证 FBG诊断特异性无明显变化的条件下 ,提高了 FBG诊断敏感性 ,有一定的优越性。但难以胜任仅以 FBG为基础进行糖尿病流行病学调查。对 FBG在正常范围内的对象 ,如有糖尿病高危因素 ,仍应再次复查 PBG以免漏诊。 (2 )对糖尿病流行病学普查 ,为尽可能减低漏诊率 ,应采用 WHO建议以 PBG为基础的研究方法 ,可免查 FBG。

胰岛素抵抗和微量白蛋白尿关系的探讨

目的 :探讨餐后高血糖人群中微量白蛋白尿和胰岛素抵抗的关系及其影响因素。方法 :将以微量血糖筛查餐后 2 h血糖超过 6 .6 7mm ol/ L 参试者 739例 ,分为正常和微量白蛋白尿两组。结果 :微量白蛋白尿组的年龄、BMI、WHR、SBP、DBP、FBG、AU CBG、HOMA- IR指标均较高 ,两组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,而性别、HR、HOMA- IS、FINS、AUCINS和 TG均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。在以 U AER为二分变量 ,其它各指标为协变量的非条件 L ogistic回归方程中 ,DBP、 AUCBG、 HOMA- IR变量能进入回归方程 ,而以 HOMA - IR为应变量 ,以年龄、 BMI、 WHR、 SBP、 DBP和 UAER为自变量建立多元线性回归模型 ,结果表明 U AER、 BMI和 WHR对 HOMA- IR有预报作用。结论 :1影响微量白蛋白尿的因素较多 ,其中最主要的 3个因素依次为 HOMA- IR、 DBP、 AU CBG。 2 U AER临床可以预测 IR的存在。

南宁市1604例跟骨定量超声测定结果分析

目的 :为了解南宁市成人骨质疏松症发病情况。方法 :采用 U BIS5 0 0 0型超声跟骨质量测定仪对南宁市 16 0 4例成人跟骨定量超声参数进行测定。结果 :跟骨超声振幅衰减 (BUA)的峰值男女性均在 4 0～ 4 9岁年龄组 ,男性在 6 0岁以后BU A明显下降 ,女性在 5 0岁后 BU A明显下降 ;超声声速 (SOS)的峰值男女性均在 2 0～ 2 9岁年龄组 ,5 0岁后男女性均明显下降。骨量减少和骨质疏松的患病率 ,男性于 6 0岁以后明显增加 ,女性于 5 0岁后明显增加且患病率明显高于男性。结论 :骨质疏松症的发生主要见于中老年人 ;女性患病率较高且较男性早 10年左右 ,多出现于绝经后 5～ 10年 ;男性主要发生于6 0岁以后特别是 70岁以后 ;2 0～ 5

胱抑素C与2型糖尿病慢性并发症关系的研究进展

胱抑素C(Cys C)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,能在几乎所有的有核细胞内以恒定的速度持续地转录与表达,广泛存在于各种体液中,参与细胞内外蛋白水解的调控,为学界的研究热点之一。新近的研究发现,Cys C可作为糖尿病肾病、心脑血管病变、视网膜病变和周围动脉血管粥样硬化症等慢性并发症的动态观测指标之一,能快速有效地估测糖尿病慢性并发症的发生、发展。

糖尿病与感染的防治

糖尿病患者机体防御能力降低，易于发生感染，反过来，感染的存在又加重患者体内代谢紊乱，使糖尿病的控制更加困难。有研究表明，在糖尿病患者死因中感染占第3位。如果糖尿病患者血糖控制很好，突然发生恶化或失控，首先应该从感染方面找原因：同样，一个小小的疖子久治不愈，要想到患者是否患有糖尿病：当抗痨治疗结核病不满意时，必须除外合并糖尿病的可能性。

新型减肥药西布曲明减肥后改善胰岛素敏感性的临床研究

目的 :临床观察新型国产减肥药西布曲明改善胰岛素敏感性的作用。方法 :采用双盲随机对照试验 ,将 4 5例单纯性肥胖病人分为治疗组和对照组 ,治疗组给西布曲明 10 m g,每天 1次 ,疗程 8周。对照组给安慰剂治疗。结果 :1西布曲明治疗 8周后 ,体重、腰臀围较对照组明显减少 ;2伴随体重和腰围的减少 ,治疗组的空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较对照组明显减少 ,但空腹血糖水平无明显变化 ;3西布曲明副反应轻微 ,所有受试者均能耐受。疗程中未观察到肝肾功能损害及明显心血管系统的反应。结论 :西布曲明能有效地减低患者的体重、降低空腹血浆胰岛素水平 。

餐后高血糖人群中影响微量白蛋白尿的多因素分析

目的 :调查餐后高血糖人群中各种影响微量白蛋白尿的因素。方法 :以微量血糖筛查餐后 2小时血糖超过6 .6 7mm ol/ L参试者 739例 ,以非糖尿病人的微量白蛋白尿排泄率中位数为标准 ,分为正常和微量白蛋白尿两组。结果 :正常和微量白蛋白尿两组间比较 ,年龄、体重、 BMI、 WHR、 SBP、 DBP、 FBG、 PBG、 TCH、 TG有显著性差异 ,微量白蛋白尿组以上指标均较高 ,P值 <0 .0 5 ,而性别、身高、HR、FINS、PINS两组间无显著性差异。以 L og U AER为因变量 ,其它各指标为自变量的逐步回归方程中 ,仅空腹血糖和舒张压 2变量进入回归方程。结论 :影响微量白蛋白尿的因素众多 ,包括年龄、体重、BMI、WHR、SBP、DBP、FBG、PBG、TCH、TG等 ,其中最主要的两个因素是空腹血糖和舒张压。此结论和早期糖尿病肾病治疗的两个基本原则吻合 :(1)强化治疗 ,严格控制高血糖 ;(2 )严格控制高血压。

胱抑素C与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化症的相关性研究

目的探讨胱抑素C(Cys C)与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化症(CAS)的相关性。方法 2型糖尿病患者89例,按颈动脉内膜中层厚度(CIMT)值分为两组:非颈动脉硬化(NCAS)组(CIMT<1.0 mm)36例,颈动脉硬化(CAS)组(CIMT≥1.0 mm伴或不伴斑块)53例,检测两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、Cys C、血肌酐、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸(UA)等指标,并与正常对照组30例比较。结果 CAS组的Cys C、年龄、HbA1c、LDL-C、TG水平均显著高于NCAS组及对照组(P均<0.05);logistic回归分析结果显示,Cys C、年龄、HbA1c、LDL-C是颈动脉粥样硬化的危险因素;以CIMT≥1.0 mm为切点,Cys C、HbA1c及LDL-C的ROC曲线下面积分别为0.824、0.734、0.615,Cys C曲线下面积最大(P均<0.05)。结论 Cys C与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化症的发生发展关系密切。

TGF-β/smad信号通路在糖尿病肾病中的作用

转化生长因子-β(TGF-β)在糖尿病肾病发病中起重要作用。近年来研究发现丝/苏氨酸激酶受体(smad)蛋白在丝/苏氨酸型受体的信号转导中起重要作用。TGF-β与膜上特异受体结合后,经smad蛋白转导至核内,调节基因的转录。TGF-β/smad信号通路可通过介导足细胞损伤、系膜细胞增生、基底膜增厚、上皮细胞间充质转化、肾细胞凋亡最终导致肾小球硬化及肾间质纤维化。对TGF-β/smad信号通路的研究为防治糖尿病肾病提供了一个新思路。