63例涎腺腺样囊性癌患者预后相关因素的Cox模型分析

目的探讨影响涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)患者术后生存的相关因素。方法回顾性分析1988年1月—2005年10月在我院手术治疗并经病理确诊的63例涎腺ACC患者临床资料,对可能影响患者术后生存的指标进行Kaplan-Meier检验后,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 63例涎腺ACC患者术后3、5、10年的总生存率分别为77.64%、68.31%、39.26%,无瘤生存率分别为65.73%、57.17%、38.92%。Cox比例风险回归模型多因素分析结果显示:TNM分期、病理类型、神经侵犯、手术方式、放/化疗、局部复发及远处转移是影响患者术后生存的重要因素。结论高TNM分期、实性病理类型、神经周围侵犯、有局部复发及远处转移等是涎腺ACC患者术后生存的危险因素,能缩短术后生存时间;手术加放/化疗是保护因素。

涎腺淋巴上皮癌的研究进展

涎腺淋巴上皮癌（1ymphoepithelialcarcinoma，LEC）是原发于涎腺少见的恶性肿瘤之一，于1962年由Hilderman等首先提出，在此后的文献报道中，该瘤以各种不同的名称出现，如恶性淋巴上皮病损（病变）、淋巴上皮瘤样癌，LEC、未分化癌等，在wH0涎腺肿瘤分类第2版定义为伴淋巴样间质的未分化，而在wH0头颈肿瘤分类第3版更名为LEC。本文对涎腺LEC的来源及EB病毒在其发生的作用，LEC与良性淋巴上皮病的关系，LEC的临床病理特点及其诊断和治疗等方面的研究进行综述，以期提高对该病的全面认识。

CXCL12/CXCR4在腺样囊性癌中的表达及对预后的价值

目的:探讨CXCL12/CXCR4的表达与腺样囊性癌临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测62例腺样囊性癌病理切片中CXCL12/CXCR4表达情况;Kaplan-Meier法、COX模型分析以上2个因子及临床病理相关指标对ACC患者预后生存时间的影响。结果:CXCL12、CXCR4在ACC组织中的阳性率分别是54.8%(34/62例)、77.42%(48/62例);Kaplan-Meier法结果显示CXCL12、CXCR4阳性组生存时间均较阴性组短(P<0.05);多因素结果分析显示CXCR4的表达、病理类型、临床分期、复发/转移是影响ACC预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:CXCR4的表达与ACC的恶性程度有关;CXCR4表达、病理类型、临床分期、复发/转移为预测腺样囊性癌预后的重要指标。

RaB11-FIP2在肾透明细胞癌中的诊断与预后价值

目的:探讨RaB11?FIP2在肾透明细胞癌中的表达,并评估其诊断效能及预后判断的参考价值。方法:基于TCGA数据库,分析RaB11?FIP2在肾透明细胞癌组织和正常肾组织中的差异表达及与临床病理参数间的关系。另用免疫组化染色法验证RaB11?FIP2蛋白在肾透明细胞癌及其癌旁组织中的表达水平。结果:RaB11?FIP2在肾透明细胞癌中的转录水平显著低于正常肾组织(P<0.001);免疫组织化学染色结果显示RaB11?FIP2蛋白在肾透明细胞癌组织的表达也低于其对应癌旁组织(P<0.05)。基于TCGA数据绘制ROC曲线,其曲线下面积为0.921(P<0.001)。RaB11?FIP2的转录水平随着患者病理分级、临床分期、T分期增加而显著降低(P<0.05)。生存曲线的分析结果显示RaB11?FIP2 mRNA高表达的患者生存率较低表达的患者高(P<0.001)。结论:RaB11?FIP2 mRNA在肾透明细胞癌中具有较强的诊断效能,且与肾透明细胞癌患者的预后显著相关,提示RaB11?FIP2可能作为潜在的抑癌基因参与肾透明细胞癌的发生及发展,其有望成为辅助患者诊断及判断预后的潜在生物标志物。

短发夹RNA干扰血管内皮生长因子对舌癌耐药细胞移植瘤的影响

目的 研究短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）干扰血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达对人舌癌耐药细胞Tca-顺铂（Cisplatin,DDP）移植瘤的影响及可能机制.方法 以人舌癌Tca8113细胞系为亲本诱导建立耐药Tca-DDP细胞系,将其接种于裸鼠背侧皮下,建立移植瘤模型.模型动物分为4组,即空白对照组（非转染）、空载体组（转染空质粒载体）、无关片段组（转染无关对照质粒）、干扰质粒组（转染靶向VEGF的shRNA表达载体）,每组6只,每3天以脂质体为载体作瘤体内及瘤周多点注射.观测移植瘤生长曲线,转染l0次后取瘤体称重,免疫组化法检测移植瘤微血管密度,原位杂交法检测移植瘤VEGFmRNA,免疫组化技术检测移植瘤VEGF、多药耐药蛋白P糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、B细胞淋巴瘤-白血病因子2（B cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2）及胞外信号调节激酶2蛋白（extracellular signal-regulated kinase 2,ERK-2）.结果 干扰质粒组的瘤体生长明显受到抑制（P＜0.05）,移植瘤重量（0.4781±0.0860）g及微血管密度（7.35±1.31）个/视野,低于其他3组（P＜0.05）,且VEGF的mRNA及蛋白、P-gp、bcl-2及ERK-2的相对表达量分别为（0.0767±0.0234）、（0.1301±0.0433）、（0.1517±0.0184）、（0.1218±0.0251）及（0.1178±0.0291）,表达均显著减少（P＜0.05）.结论 RNA干扰抑制VEGF的表达,可抑制人舌癌Tca8113耐药细胞移植瘤的生长及血管生成,下调P-gp、bcl-2及ERK-2表达水平,提示靶向抑制VEGF可能是治疗耐药舌癌途径之一.