利格列汀应用于牙髓血运重建治疗的安全性探索

目的:研究DPP-4抑制剂利格列汀对大鼠牙髓血运重建治疗中血糖与体重的影响。方法:将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。实验组:下颌第一磨牙行牙髓血运重建术并灌胃利格列汀;对照组:下颌第一磨牙行牙髓血运重建术并灌胃羧甲基纤维素钠;空白组:下颌第一磨牙不作处理并灌胃羧甲基纤维素钠。在实验前及灌胃后7d、14d、21d、28d检测大鼠空腹血糖及体重。结果:在实验前和灌胃7d、14d、21d、28d后3组大鼠空腹血糖值及体重差值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:DPP-4抑制剂利格列汀对于牙髓血运重建中大鼠的血糖与体重无明显影响。

利格列汀对牙髓血运重建术后SDF-1表达及牙髓组织再生的影响

目的:研究二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂利格列汀对SD大鼠牙髓血运重建术后基质细胞衍生因子1(SDF-1)的表达及根管内新生组织的影响。方法:将90只大鼠随机分为实验组、对照组及空白组,每组30只。实验组灌胃利格列汀并对下颌第一磨牙进行血运重建术;对照组灌胃羧甲基纤维素钠(CMC-Na)并行血运重建术;空白组仅灌胃CMC-Na。术后1 d、4 d、7 d、14 d、21 d分别检测三组大鼠血清DPP-4活性及SDF-1浓度,行组织学观察新生组织形态及免疫组化染色观察根管内新生组织SDF-1的表达。结果:实验组术后5个时间点血清DPP-4活性均低于对照组及空白组(均P<0.05),而血清SDF-1浓度仅在术后1 d、4 d、7 d时高于对照组及空白组(均P<0.05)。组织学观察发现实验组、对照组术后1 d、4d、7 d时根管内大量炎症细胞浸润及红色基质样组织分布,14 d、21 d时炎症细胞减少,基质样组织红染变浅,形成空泡样结构。免疫组化结果显示三组术后1 d、4 d时根管内SDF-1表达量基本相同(P>0.05),实验组和对照组术后7 d、14 d,21 d时SDF-1表达均低于空白组(P<0.05)。结论:应用利格列汀能够抑制血清DPP-4活性,提高血清SDF-1浓度,但无法提高根管内SDF-1浓度,且利格列汀对血运重建术后根管内的新生组织形态无明显改善。

缺氧环境下miR-143-5p/HIF-1α信号轴调控人牙髓干细胞促血管生成潜能的机制研究

目的探讨氯化钴诱导的化学缺氧对人牙髓干细胞促血管生成潜能的影响及miR-143-5p/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号轴在其中的作用。方法体外分离培养人牙髓干细胞,流式细胞术检测细胞表面标志物。使用含不同浓度氯化钴(0、50、100、200μmol/L)的培养基处理细胞24 h或48 h。通过CCK-8和Transwell小室实验检测缺氧对人牙髓干细胞增殖和迁移的影响;qRT-PCR检测miR-143-5p及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达;Western Blot检测细胞HIF-1α蛋白表达;ELISA检测培养液上清中VEGF浓度。构建过表达miR-143-5p慢病毒(miR-143-5p mimics)、过表达阴性对照(mimics-NC)、沉默miR-143-5p慢病毒(miR-143-5p inhibitor)、沉默阴性对照(inhibitor-NC)载体转染人牙髓干细胞,qRT-PCR检测miR-143-5p及HIF-1α、VEGF mRNA表达。结果原代培养人牙髓干细胞表面抗原CD29、CD90呈阳性表达,CD34、CD45呈阴性表达。50μmol/L组和100μmol/L组细胞增殖活性高于对照组(P<0.01)。50μmol/L组、100μmol/L组和200μmol/L组细胞迁移能力均高于对照组,且100μmol/L组和200μmol/L组高于50μmol/L组(P<0.01)。miR-143-5p表达随着氯化钴浓度的升高而降低(P<0.01);HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平随氯化钴浓度的升高而升高(P<0.01)。与转染mimics-NC比较,转染miR-143-5p mimics人牙髓干细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01);与转染inhibitor-NC比较,转染miR-143-5p inhibitor人牙髓干细胞HIF-1α和VEGF mRNA表达水平升高(P<0.01)。结论氯化钴诱导的化学缺氧可促进人牙髓干细胞血管生成潜能,该作用呈浓度依赖性,miR-143-5p/HIF-1α信号轴可能参与调控该作用机制。

基质细胞衍生因子1与其G蛋白偶联受体(CXCR4)信号轴相关生物学特性

背景:由于基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)信号轴的强大生物学作用,近年来,各研究领域的学者们实施开展了对该信号轴的广泛研究,尤其在该信号轴机制研究和组织再生领域取得了重大研究进展。目的:总结调节SDF-1和CXCR4的影响因素,对SDF-1/CXCR4信号轴生物学特性的研究进展做一综述。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库、CNKI数据库、万方数据库、维普数据库中从1990年1月至2018年8月间有关SDF-1/CXCR4信号轴的相关文献,检索词为"组织工程、细胞归巢、趋化因子、牙髓再生、组织再生、HIF-1,SDF-1,CXCL12,CXCR4,cell homing,pulp regeneration,regeneration,NOX-A12"。结果与结论:缺氧诱导因子1在SDF-1的调节中起到关键作用,多种因素能够影响CXCR4的表达。SDF-1与CXCR4结合后形成的SDF-1/CXCR4信号轴在多种生理病理过程中发挥重要生物学作用,阻断SDF-1能抑制SDF-1/CXCR4信号轴从而达到治疗疾病目的,提高SDF-1能增强SDF-1/CXCR4信号轴从而趋化内源性细胞归巢进行组织的再生修复。通过外源性手段升高或降低SDF-1或CXCR4的表达来影响该信号轴的生物学作用,从而进一步阐述该信号轴的作用机制,为优化临床治疗策略提供理论依据,使该信号轴的生物学作用朝着有利于人类生命健康的方向发展。

脂多糖刺激人牙髓干细胞分泌的外泌体联合基质细胞衍生因子-1对牙髓再生的影响

目的探讨轻度炎症状态下人牙髓干细胞(human dental pulp stem cell,hDPSC)产生的外泌体与基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)联合应用对牙髓组织再生的影响。方法分离培养hDPSC,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激hDPSC,超速离心法提取hDPSC经LPS刺激后产生的外泌体(exosomes from lipopolysaccharide-stimulated hDPSC,L-EXO)和正常状态下分泌的外泌体(exosome from normal hDPSC,N-EXO),通过透射电镜和蛋白质印迹法鉴定提取物。将40只6~8周龄的SD大鼠通过随机数字表法分为S组(单独应用SDF-1)、L+S组(SDF-1与L-EXO联合应用)、N+S组(SDF-1与N-EXO联合应用)和空白对照组(根管内不植入任何物质),每组10只。以双侧下颌第一磨牙为实验牙,建立大鼠无髓根管模型,根据分组分别在根管内植入不同的内容物。植入后30 d过量麻醉处死所有大鼠,取大鼠双侧下颌骨组织,应用HE、Masson及免疫组织化学染色法进行组织学评价。结果HE染色结果显示,除空白对照组外,其他3组根管内均可见新生牙髓样组织,其中L+S组根管内新生组织的量及组织中的细胞数量最多,S组最少。Masson染色结果显示,L+S组矿化组织沿根管壁纵向排列,胶原纤维有序排列,N+S组呈无规律紊乱分布。定量分析各组新生血管面积,结果显示L+S组血管密度[(2.03±0.65)%]显著高于S组[(0.65±0.05)%]及N+S组[(1.06±0.38)%](F=5.879,P<0.05)。免疫组织化学结果显示,S组及L+S组的趋化因子受体4表达量显著低于N+S组(F=8.633,P<0.01)。结论hDPSC分泌的外泌体联合SDF-1可提高根管内新生组织的量和组织中的血管密度,L-EXO的作用较N-EXO强,并且新生组织中胶原纤维及矿化组织的排列更规律有序。

下颌第一前磨牙根管形态的多样性与临床诊疗策略

随着临床诊疗设备的发展, 在临床上更多的根管细微结构得以呈现, 对下颌第一前磨牙根管形态多样性的认识也更加深入, 这有助于术前准确判断患牙的根管形态并评估可能存在的困难和风险, 根据患牙的情况制订适合的治疗方案, 有助于提高治疗的成功率。本文回顾国内外近年来对下颌第一前磨牙根管形态的相关研究, 重点介绍下颌第一前磨牙根管形态的多样性及其与临床密切相关的解剖特点, 并提出相关的临床诊疗策略, 以期为临床医师提供参考。

放射性龋的发病机制及诊疗要点

放射性龋是头颈部肿瘤放疗后的常见并发症,是放疗后发生的一种快速进展性牙体硬组织疾病,严重影响放疗后患者的生活质量。本文阐述了放射性龋的致病机制、诊断及龋坏评价、治疗以及预防策略的研究进展,以期为放射性龋的临床防治提供参考。

正畸治疗中早期龋的防治

错畸形是仅次于龋病和牙周疾病的第三高发口腔疾病,随着文化和社会经济水平的不断提高,人们对正畸治疗的需求逐年增加。正畸固定矫治最常见的并发症——早期龋,已经严重挑战龋病预防和正畸治疗的美学效果,值得医患双方高度重视并采取有效的防治措施。