环氧合酶-2在口腔颌面鳞状细胞癌中的表达及其对患者预后的影响研究

目的分析环氧合酶-2(COX-2)在口腔颌面鳞状细胞癌(OSCC)患者中的表达情况及其对患者预后的影响,以期为OSCC的诊断和治疗提供有参考价值的分子生物学标志物。方法选取2013年9月—2015年12月广西医科大学口腔医学院附属口腔医院口腔颌面外科符合纳入标准的OSCC手术患者238例。收集患者一般资料。从2013年10月开始随访,随访截止日期2016年9月,记录患者总体生存时间和无病生存时间。选取患者肿瘤实体组织、肿瘤边界外1 cm癌旁组织、肿瘤边界外2 cm以上正常组织以及颈部淋巴结清扫术后Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织进行组织切片,采用免疫组化法检测各组织中COX-2表达情况,实时荧光定量PCR法检测COX-2 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组织中COX-2表达水平。结果癌组织,癌旁组织,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织可见阳性颗粒分布且染色逐渐减弱,正常组织几乎无着色。癌组织,癌旁组织,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织中COX-2及其mRNA表达水平高于正常组织(P<0.05);癌旁组织,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织中COX-2及其mRNA表达水平低于癌组织(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织中COX-2及其mRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05);Ⅱ区淋巴结组织中COX-2 mRNA表达水平高于Ⅰ区淋巴结组织(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织中COX-2 mRNA表达水平低于Ⅰ、Ⅱ区淋巴结组织(P<0.05);Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织中COX-2 mRNA表达水平低于Ⅲ区淋巴结组织(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结组织中COX-2表达水平依次降低(P<0.05)。病理分级3级患者COX-2表达阳性率低于病理分级1、2级患者(P<0.05);T_(3~4)期患者COX-2表达阳性率高于T_(1~2)期(P<0.05);N_1、N_2期患者COX-2表达阳性率高于N_0期患者,N_2期患者COX-2表达阳性率低于N_1期患者(P<0.05)。COX-2表达阳性患者总体生存时间和无病生存时间均短于COX-2表达阴性患者(P<0.05)。单因素、多因素Cox回归分析结果均显示,COX-2表达情况、病理分级、T分期、N分期是OSCC患者总体生存时间、无病生存时间的影响因素(P<0.05)。结论 COX-2在OSCC中高表达,其与淋巴结转移、生存时间关系密切,是OSCC患者预后不良的生物学标志物。

槟榔碱对口腔癌患者及小鼠肝脏功能影响的初步研究

目的:通过比较有、无槟榔咀嚼史的口腔癌患者肝功能指标变化,并与槟榔碱诱导小鼠口腔黏膜下纤维化模型的肝脏损伤比较,探讨槟榔碱对肝脏功能的影响。方法:比较有、无咀嚼槟榔史各50名口腔癌男性患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)肝功能指标差异;将45只小鼠,随机分成对照组、停药组、不停药组,每组15只。配制1000mg/L槟榔碱溶液分别持续自由喂养停药组、不停药组2周后,停药组改用实验室灭菌水自由喂养2周,不停药组继续槟榔碱溶液喂养2周;对照组用实验室灭菌水自由喂养4周。检测各组小鼠不同时间段上述肝功能指标变化情况,并采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织学改变。结果:与无咀嚼槟榔史患者相比,咀嚼槟榔的肝功能指标AST、TBIL显著升高(P<0.05),ALT、ALP无明显变化;与对照组小鼠相比,停药组和不停组随用药时间增长,ALT、AST、ALP显著升高(P<0.05),而停药组停药2周后ALT、AST、ALP显著下降(P<0.05),TBIL无统计学差异;HE染色显示肝脏均出现损伤,但不停药组小鼠损伤更为明显。结论:槟榔的成分对肝脏有损伤,其作用的有效成分可能是槟榔碱。

NFATc4在舌鳞状细胞癌神经侵犯诊断中的作用

目的:通过比较活化T细胞核因子胞质4(NFATc4)与S100钙结合蛋白(S100)、p75神经营养素受体(p75)对舌鳞状细胞癌(TSCC)神经侵犯(PNI)的免疫组织化学染色特点,探索NFATc4在TSCC PNI诊断中的作用。方法:收集59例TSCC病理标本,10例癌前病变为对照组,每个标本连续切片后采用免疫组织化学染色,观察NFATc4对TSCC以及神经的染色情况,并与S100和p75进行比较。结果:59例TSCC病理标本中,NFATc4阳性率为47.5%(28/59),PNI发生率为35.6%(21/59),NFATc4阳性表达组的PNI发生率高于NFATc4阴性表达组(P<0.05),NFATc4染色可见神经内膜淡染色,TSCC细胞胞质可见染色,NFATc4对神经的鉴别效果与S100和p75比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:NFATc4的表达与PNI的发生存在关联,NFATc4能在染色神经束的同时,将TSCC组织染色,可以在同一个视野内直观地观察肿瘤与神经的关系,有利于提高PNI判读准确率,有望成为一个判断PNI的指标。

口腔综合治疗台水路污染精准消毒管理的效果观察

目的分析口腔综合治疗台水路污染精准消毒管理的效果,旨在提高其微生物的检出合格率。方法对3台西诺德Intego口腔综合治疗台进行微生物检测,其中以2018年1~6月随机采集工作状态下的54份口腔诊疗用水设为对照组,以2018年7~12月采集的54份口腔诊疗用水设为观察组。对照组在医院常规管理模式下采集水样检查,观察组在对照组的基础上实施精准消毒管理后采集水样检测。结果对照组的水样微生物数量最高为25000 cfu/ml,水样合格率为74%;精准消毒管理后的观察组口腔综合治疗台水路管道水样微生物的检出合格率为100%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论口腔综合治疗台水路污染精准消毒管理能够明显提高水样微生物检测合格率。

不同水源模式下西诺德Intego口腔综合治疗台水样微生物检出情况

目的探讨不同水源模式下西诺德Intego口腔综合治疗台的水样微生物检出情况。方法选取3台西诺德Intego口腔综合治疗台为研究对象。口腔综合治疗台1于2016年12月至2017年12月采用纯净水模式,而2018年1~6月则采用自来水模式;2016年12月至2018年6月口腔综合治疗台2、3均采用自来水模式。每月固定时间采集3次水样,每次分别采集医用气枪出水、护用气枪出水、医用高速手机出水的水样进行微生物检验。对比不同口腔综合治疗台的微生物检出合格率及更换水源模式前后口腔综合治疗台1的微生物检出合格率。结果口腔综合治疗台2和口腔综合治疗台3的合格率均高于口腔综合治疗台1(均P<0.05),而口腔综合治疗台2与口腔综合治疗台3的合格率差异无统计学意义(P>0.05)。口腔综合治疗台1自来水模式下的合格率高于纯净水模式(P<0.05)。结论西诺德Intego口腔综合治疗台采用自来水模式时微生物检出合格率更高,消毒效果更好。

RB1CC1在人和小鼠口腔癌发生发展中表达的比较研究

目的:比较视网膜母细胞瘤RB1-诱导卷曲蛋白1(RB1CC1)在人和小鼠正常口腔黏膜、上皮异常增生组织及口腔鳞状细胞癌中的表达,并探讨其在口腔癌发生发展过程中的作用。方法:采用免疫组化和RT-PCR检测人及小鼠在正常口腔黏膜、上皮异常增生、高分化鳞癌原发灶组织中RB1CC1蛋白及基因的表达情况。结果:RB1CC1蛋白在人上皮异常增生组、高分化鳞癌组的阳性表达高于正常组(P<0.05);RB1CC1蛋白在鼠正常组、异常增生组、高分化鳞癌组阳性表达逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。人RB1CC1 mRNA的表达量在异常增生组与高分化鳞癌组无明显差异,正常口腔黏膜组均高于异常增生组与高分化鳞癌组(P<0.05);小鼠RB1CC1mRNA的表达量在正常口腔黏膜组与异常增生组、高分化鳞癌组差别无统计学意义。结论:RB1CC1表达在人和小鼠相似,RB1CC1可能参与了口腔鳞癌的早期癌变过程。

微血管病变在小鼠口腔黏膜下纤维化和口腔癌病变过程中比较研究

目的:观察小鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)及口腔癌病变过程中微血管变化,从血管新生的角度探讨OSF发生癌变的可能机制。方法:将90只Balb/c小鼠随机平均分成OSF诱导组、口腔癌诱导组和对照组。OSF诱导组采用槟榔碱1000 mg/L饮水喂养20周。喂养8周后,每隔4周随机取各组4只小鼠处死,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠舌黏膜病理变化,免疫组织化学法观察微血管密度(MVD)的变化,20周处死全部小鼠。结果:随给药时间延长,OSF诱导组小鼠舌黏膜病变区域MVD出现先增加后减少的趋势,口腔癌诱导组小鼠癌变区域MVD则表现出逐渐增加的趋势,至20周与各组相比,OSF诱导组MVD较口腔癌诱导组和对照组明显减少(P<0.05)。结论:小鼠OSF的微血管变化主要以萎缩、减少为主,这与口腔癌微血管变化不同,提示人OSF后期血管增加考虑为OSF恶变,通过检测OSF的微血管变化,也许可以作为检测OSF癌变趋势的重要指标。

HLA-B在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的通过检测人类白细胞抗原B(human leukocyte antigen B,HLA-B)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)原发灶、转移灶以及口腔正常黏膜、癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌发生、发展和淋巴道转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测70例OSCC组织、14例癌前病变组织以及10例正常组织的HLA-B表达,比较OSCC的不同病理分级、TNM分期、有无淋巴结转移、原发灶和转移灶、正常及癌前病变组织HLA-B的表达情况。结果 HLA-B在正常组织、癌前病变组织、癌组织的表达逐渐下降(P<0.05);其中,癌分化等级越低,HLA-B表达量越低;正常组织、癌前病变组织和高分化OSCC之间的表达无明显差异,但明显高于中、低分化OSCC(P<0.05);不同T分期之间差异无统计学意义(P>0.05);原发灶与转移灶HLA-B表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。但是,未出现转移的OSCC原发灶HLA-B表达高于出现转移的原发灶(P=0.069)。结论中、低分化OSCC组织HLA-B表达较正常组织、癌前病变以及高分化OSCC明显下调,与中、低分化OSCC较高的淋巴道转移率相关,提示HLA-B的表达减弱可能通过肿瘤免疫逃逸机制在OSCC淋巴道转移中有着重要意义,HLA-B表达可作为一项监测OSCC恶性程度与淋巴道转移的指标。

缺氧诱导因子-1α在人与小鼠口腔癌形成过程中的表达分析

目的对比分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人与BALB/c小鼠正常口腔黏膜上皮、异常增生、高分化鳞癌及颌下淋巴结转移灶中的表达情况。方法通过4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法造模,培养口腔黏膜上皮产生异常增生、鳞癌及其颌下淋巴结转移的BALB/c小鼠20只,另收集人正常口腔黏膜上皮、异常增生、高分化鳞癌及其颌下淋巴结转移灶标本各20份,用免疫组织化学方法检测各标本HIF-1α的表达情况,比较人和BALB/c小鼠中正常口腔黏膜上皮、异常增生、高分化鳞癌及颌下淋巴结转移灶中HIF-1α的表达差异。结果人和小鼠HIF-1α阳性表达率均呈由正常口腔黏膜上皮、异常增生到口腔高分化鳞癌的上升趋势,但颌下淋巴结转移灶表达较原发灶明显降低。HIF-1α阳性表达率在正常口腔黏膜上皮、异常增生和口腔高分化鳞癌中的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 HIF-1α在人与小鼠正常口腔黏膜上皮、异常增生、高分化鳞癌及其颌下转移淋巴结相应阶段的表达相似。

不同临床病理学参数口腔舌鳞癌神经周浸润的特点及其意义

目的探讨不同临床病理学参数口腔舌鳞癌神经周浸润(PNI)的特点及其意义。方法观察29例不同肿瘤分化程度、T分期及淋巴结转移的口腔舌鳞状细胞癌PNI的特点,分析不同临床参数与PNI的关系。结果舌鳞癌组织中神经束数量与正常组织比较差异无统计学意义(P>0.05);中、低分化鳞癌患者PNI阳性率高于高分化鳞癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);不同临床T分期患者PNI阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);淋巴结转移鳞癌患者PNI阳性率高于无淋巴结转移鳞癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舌鳞癌组织中未见新生的神经束,中低分化口腔舌鳞癌嗜神经性高于高分化鳞癌,伴淋巴结转移的口腔舌鳞癌嗜神经性高于无淋巴结转移口腔舌鳞癌。

CBL结合SP教学模式在口腔医学本科生临床实习中的应用

临床实习是口腔医学本科生教学实践的重要环节,是从医学生过渡到医生的重要阶段。本文探讨基于以案例为基础的学习(CBL)结合标准化病人(SP)模拟实训的教学模式联合运用于临床实习教学的可行性。分析该立体教学模式的实施条件、潜在优势和必要性。为提高口腔医学本科生临床实习教学的质量,推进医学教育改革提供些许参考。

淋巴结和骨髓微环境对小鼠口腔癌细胞PCNA、P38和ERK1/2表达的影响

目的:探讨balb/c小鼠和balb/c裸鼠的淋巴结或骨髓微环境对小鼠口腔癌细胞增殖和休眠相关因子PCNA、P38和ERK1/2表达的影响。方法:利用transwell小室建立微环境与小鼠口腔癌细胞体外间接共培养模型,分为5组:培养基共培养组(NC组)、正常balb/c小鼠淋巴结共培养组、免疫缺陷balb/c裸鼠淋巴结共培养组、正常balb/c小鼠骨髓共培养组和免疫缺陷balb/c裸鼠骨髓共培养组。应用蛋白免疫印迹(Western blotting)于共培养后72 h检测癌细胞PCNA、P38和ERK1/2的表达。结果:标准化实验流程并成功建立不同淋巴结和骨髓微环境与小鼠口腔癌细胞体外共培养模型;Western blotting结果显示在共培养72 h后,正常小鼠淋巴结组的PCNA表达量高于骨髓组(P<0.01),而P38的表达则低于骨髓组(P<0.01),ERK1/2的表达在两组差异无统计学意义(P>0.05);裸鼠淋巴结组PCNA和P38的表达量低于骨髓组(P<0.01),而ERK1/2的表达高于骨髓组(P<0.01);正常小鼠淋巴结组PCNA和P38的表达高于裸鼠淋巴结组(P<0.05),而ERK1/2的表达差异无统计学意义(P>0.05);正常鼠骨髓组和裸鼠骨髓组PCNA、P38和ERK1/2的表达差异无统计学意义(P>0.05);ERK1/2与P38比值由高到低依次为裸鼠淋巴结组、正常鼠淋巴结组、正常鼠和裸鼠骨髓组,最低为NC组,且正常鼠骨髓组和裸鼠骨髓组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:不同免疫功能的微环境可以影响口腔癌细胞增殖和休眠,淋巴结微环境相比于骨髓微环境具有更强的“促增殖抑休眠”能力。

E-cadherin在人和小鼠口腔癌发生发展及淋巴转移中表达的比较

目的比较人与Balb/c小鼠口腔癌形成及颌下淋巴结转移过程中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。方法采用免疫组化法检测人(24例)和小鼠(12例)正常口腔黏膜组织、口腔上皮异常增生组织、口腔鳞癌组织及口腔鳞癌颌下淋巴结转移灶中E-cadherin的表达情况。结果人正常口腔黏膜E-cadherin的表达率为100. 0%(24/24),口腔上皮异常增生组织E-cadherin表达率为87. 5%(21/24),口腔鳞癌E-cadherin表达率为0. 0%(0/24),颌下淋巴结转移灶中E-cadherin表达率为79. 2%(19/24)。小鼠正常口腔黏膜E-cadherin的表达率为100. 0%(12/12),口腔上皮异常增生组织E-cadherin表达率为83. 3%(10/12),口腔鳞癌E-cadherin表达率为0. 0%(0/12),颌下淋巴结转移灶中E-cadherin表达率为100. 0%(12/12)。结论 E-cadherin的表达在人与小鼠具有相似性,随着病理恶性程度的升高,人和小鼠口腔癌各阶段组织中E-cadherin的表达率逐渐降低,但在颌下淋巴结转移灶中表达率升高,表明E-cadherin是参与口腔癌发生、发展及颌下淋巴结转移过程中的一个重要因子。

小鼠口腔癌不同时期淋巴结和骨髓的VEGF表达情况及其微环境对淋巴道转移的影响

目的探讨小鼠口腔癌不同时期淋巴结和骨髓的血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,及其微环境对口腔癌淋巴道转移的影响。方法选入40只6周龄雄性健康Balb/c小鼠,将其随机分为A、B、C、D、E组,每组8只。采用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法构建小鼠口腔癌淋巴道转移模型。其中A组为正常小鼠;B组小鼠舌部黏膜尚未出现病理改变,但已经存在4-NQO药物影响;C组小鼠舌部黏膜已经出现异常增生表现,但未形成癌症;D组小鼠已经形成舌癌,但尚未发生转移;E组小鼠口腔癌已经形成,并伴有下颌淋巴结转移。采用免疫组化法及液相芯片法检测不同组小鼠淋巴结和骨髓VEGF的表达情况,并进行比较。观察A、B、C、D组的淋巴结、骨髓微环境对人舌鳞状细胞癌细胞系(SAS细胞)VEGF表达的影响。结果VEGF免疫组化染色结果显示5组淋巴结均可见VEGF表达,胞浆染色阳性;但不同视野下,同一骨髓切片差异较大,难以进行分析。液相芯片法检测结果显示,对于淋巴结组织,A组VEGF表达水平显著高于C组和D组(P<0.05),E组显著高于C组(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。对于骨髓组织,A组和B组VEGF表达水平显著高于C组、D组和E组(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。5组小鼠骨髓组织的VEGF表达水平均显著高于淋巴结组织(P<0.05)。共培养实验结果显示,在A组、B组和C组时期的淋巴结和骨髓微环境中,SAS细胞在24~72 h时段内的VEGF表达呈上升趋势。而在D组时期淋巴结微环境中,SAS细胞在24~72 h时段内的VEGF的表达呈下降趋势,但在D组时期骨髓微环境中,SAS细胞在24~72 h时段内的VEGF的表达呈上升趋势。结论淋巴结及骨髓微环境可能会影响播散肿瘤细胞VEGF的表达,从而实现口腔癌淋巴道转移靶向性。

人舌根轮廓乳头Von Ebner's腺管鳞柱交界区的初步观察

目的:初步确定人舌根轮廓乳头Von Ebner's腺管开口区具有鳞柱交界区(SCJ),并与宫颈、肛门SCJ进行比较。方法:通过对舌轮廓乳头、肛门、宫颈标本各6例的SCJ区进行连续切片,HE及CK5、CK7及P63免疫组化染色。结果:HE示在轮廓乳头沟底Von Ebner's开口存在SCJ,且发现类似肛门SCJ的移行区CK5、CK7阳性复层上皮(MLE)样结构,与宫颈移行区单层上皮不同;不同于宫颈和肛门,该区在柱状上皮基底区具有P63染色肌上皮细胞。结论:人舌根Von Ebner's腺管开口具有和宫颈,肛门类似的SCJ结构,或亦为人乳头状瘤病毒及其他致癌因素的恶变易感区。

牙科包埋料与修复体的铸造精度

牙科包埋料是牙科精密铸造技术中最重要的材料之一。本文复习了牙科包埋料性能对修复体铸造精度的影响的有关文献,着重讨论影响牙科包埋料膨胀的各种因素及如何采用各种方法来利用这种膨胀。

肿瘤进化异质性研究现状及进展

肿瘤进化是肿瘤异质性、肿瘤转移及药物靶向治疗的研究基础。近年来,肿瘤原发灶与转移灶进化关系的研究取得快速进展。肿瘤进化研究涉及基因组学、转录组学、表观遗传学等多种组学研究方法,通过不同的研究方法构建了多种肿瘤进化模型。本文通过文献回顾,对肿瘤进化的基因组学基础、肿瘤进化的基因组学研究方法及肿瘤进化的不同模式的研究现状及进展进行综述,并对肿瘤进化研究的新方法进行展望。

二甲双胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的影响

目的研究实验性糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的变化,探讨二甲双胍对其影响。方法将240只雄性大鼠随机分成实验组(二甲双胍治疗)、糖尿病牙周炎组、牙周炎组和空白对照组,每组各60只大鼠。动物模型建立后3周、6周和9周分批处死10只大鼠取样,测量实验牙近中牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离(CEJ-A),比较各组光密度值。结果在术后3周、6周和9周3个时间点,实验组大鼠的CEJ-A和光密度值高于空白对照组而低于糖尿病牙周炎组和单纯牙周炎组;而且随着时间的推移,糖尿病牙周炎组和单纯牙周炎组的CEJ-A值逐渐升高,实验组CEJ-A值逐渐下降,空白对照组则没有明显变化;除实验组光密度值逐渐下降,其他三组则没有明显变化。结论二甲双胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织具有保护作用。

二甲双胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠IL-1 IL-6 TNF-α的影响

目的观察二甲双胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达的影响。方法将240只大鼠随机分为实验组(糖尿病性牙周炎大鼠+二甲双胍治疗)、糖尿病性牙周炎组、单纯牙周炎组和空白对照组,每组60只大鼠。在术前(模型建立后),术后3、6、9周,每组每批取10只大鼠的尾静脉血,以酶联免疫吸附试验检测IL-1、IL-6、TNF-α水平,用重复测量数据方差分析进行数据分析。结果术前,空白对照组大鼠的IL-1、IL-6和TNF-α水平最低,其次是单纯牙周炎组,最高的是糖尿病性牙周炎组和实验组;空白对照组、单纯牙周炎组、糖尿病性牙周炎组大鼠术后3、6、9周的IL-1、IL-6和TNF-α水平与术前相比无明显变化,但实验组则随着时间的推移而下降。结论二甲双胍能降低实验性糖尿病牙周炎大鼠IL-1、IL-6和TNF-α的表达水平。

扁桃体鳞状细胞癌中CK7 CK19和p16的表达关系研究

目的分析细胞角蛋白7(CK7)、细胞角蛋白19(CK19)和p16^(INK4a)蛋白(p16)在扁桃体鳞状细胞癌(TSCC)组织及癌周隐窝上皮和表面上皮中的表达关系,探讨其在人乳头状瘤病毒(HPV)感染相关扁桃体癌变机制中的作用。方法选择2015-07~2018-01广西医科大学第一附属医院耳鼻喉头颈外科收治的17例TSCC患者的病历资料及组织样本。对TSCC组织样本进行连续石蜡切片,采用免疫组化法检测CK7、CK19、p16的表达情况,观察和分析三者的表达强度、定位以及相互关系。结果CK7、CK19、p16阳性染色均定位于胞质。在TSCC组织中,呈斑片或弥漫染色,在TSCC癌周正常上皮中,呈斑片染色。CK7主要表达于上皮表层,CK19主要表达于上皮下层和基底细胞。p16主要表达于上皮的下1/3至全层,与CK19部位基本重叠。对于HPV相关性(p16^(+))TSCC,Kappa一致性分析结果显示,CK7与CK19、CK7与p16以及CK19与p16的检测结果均具有一致性(P<0.05);但对于非HPV相关性TSCC,三个标志物检测结果未显示出显著关联(P>0.05)。对于TSCC癌周隐窝上皮和癌周表面上皮组织,Kappa一致性分析结果显示,CK7与CK19、CK7与p16以及CK19与p16的检测结果均具有一致性(P<0.05)。结论CK7、CK19与p16的表达与HPV相关性(p16^(+))TSCC的发生密切相关,可能存在一种“CK7→CK19→p16轴”作用机制。