急性心肌梗死超急性期心电图非典型改变的临床特点分析

目的 总结急性心肌梗死（AMI）超急性期心电图非典型改变的临床特点,探讨其在AMI早期诊断中的意义.方法 回顾性分析2006年6月-2012年6月我科明确诊断为AMI的患者194例,其中男162例,女32例;年龄32～86岁,平均（59.9±7.1）岁.明确AMI患者超急性期心电图非典型改变的临床特点,并按就诊时间（visiting time,VT）的不同分为4组：0 h＜VT≤2 h组（25例）、2 h＜VT≤4 h组（54例）、4 h＜VT≤6 h组（55例）以及VT＞6 h组（60例）.分别记录各组Q波、R波、ST段以及T波的改变情况,并对各组的阳性改变率进行统计分析与比较.结果 4组间的性别、年龄及Killip分级情况比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.心电图发生改变总阳性率为26.3%（51/194）,其中有Q波改变的占11.8%（6/51）,有R波改变的占17.6%（9/51）,有ST段改变的占25.5%（13/51）,有T波改变的占45.1%（23/51）.0 h＜VT≤2 h组、2 h＜VT≤4 h组、4 h＜VT≤6 h组以及VT＞6 h组的心电图阳性改变率分别为24.0%（6/25）、38.9%（21/54）、18.2%（10/55）以及23.3%（14/60）,差异有统计学意义（P＜0.05）;组间比较显示,2 h＜VT≤4 h组心电图阳性改变率均高于4 h＜VT≤6 h组和VT＞6 h组（ P＜0.05）,且2 h＜VT≤4 h组的阳性改变率最高（38.9%）.结论 AMI超急性期的心电图改变集中在发病的2 ～4 h,以T波改变多见;识别AMI超急性期的心电图临床特点,有助于及早诊断AMI,为临床提供帮助.

卒中后神经病理学与神经可塑性机制的分析

卒中的发生不仅会导致脑受损区域神经功能的缺损，而且还可以致使远隔部位的神经细胞死亡。故而针对卒中，寻找更多、更好的防治措施，并对卒中后神经病理生理学方面的改变及神经可塑性机制进行探索，是十分必要的。

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果:CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的(38.21±3.61)U/mg增加到(62.17±6.71)U/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(51.63±5.92)U/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);MDA由正常的(2.14±0.81)nmol/mg升高到(6.76±1.31)nmol/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(4.53±0.93)nmol/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的(1173.72±268.75)mmol/h.mg-1、(128.32±42.74)mmol/h.mg-1降低到(586.74±133.46)mmol/h.mg-1、(73.19±18.67)mmol/h.mg-1(P<0.01),给予GM1后分别回升到(723.19±189.65)mmol/h.mg-1、(89.41±22.16)mmol/h.mg-1,与CPB组比较有显著差异(P<0.05)。结论:提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。

老年大鼠体外循环模型的建立

目的:建立老年大鼠体外循环(CPB)模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法:选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间lh,股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果:90%大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间血流动力学稳定,动脉血气及电解质指标正常,基本达到临床的CPB标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复。结论:本方法建立的老年大鼠体外循环模型切实可行,具有简单实用、重复性好的特点,是进行老年体外循环相关性脏器损伤,尤其是脑损伤机制研究可靠的实验平台。

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的含水量和Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na+-K+-ATP酶活性。结果:CPB24h后,CPB模型组和CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加(P<0.01),但CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少(P<0.05);CPB模型组脑组织中的Na+-K+-ATP酶活性由正常的[(17.03±4.17)mol·Pi/g·protein·h-1]下降到[(12.45±2.64)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.01),CPB模型+GM1组下降到[(14.72±3.29)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.05),与CPB模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB可抑制Na+-K+-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na+-K+-ATP酶的作用。

形态心电图特征在宽QRS波心动过速鉴别诊断中的价值

目的探讨形态心电图特征在宽QRS波心动过速（WCT）鉴别诊断中的价值。方法对广西医科大学第一附属医院2005年1月-2008年6月住院并经心内电生理检查确诊WCT 96例患者的心电图,分别应用Brugada标准及形态心电图特征进行回顾分析。结果 Brugada标准诊断室性心动过速（VT）的敏感性高（92.4%）,但特异性较低（53.3%）;而形态心电图特征可应用于WCT的鉴别诊断,30例WCT心电图QRS波形态符合典型束支传导阻滞图形,诊断为室上性心动过速（SVT）伴室内差异性传导或束支传导阻滞;66例WCT心电图QRS波形态不符合典型的束支传导阻滞表现,诊断为VT。结论形态心电图特征在WCT鉴别诊断中的应用价值更高、更简便。