单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果:CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的(38.21±3.61)U/mg增加到(62.17±6.71)U/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(51.63±5.92)U/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);MDA由正常的(2.14±0.81)nmol/mg升高到(6.76±1.31)nmol/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(4.53±0.93)nmol/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的(1173.72±268.75)mmol/h.mg-1、(128.32±42.74)mmol/h.mg-1降低到(586.74±133.46)mmol/h.mg-1、(73.19±18.67)mmol/h.mg-1(P<0.01),给予GM1后分别回升到(723.19±189.65)mmol/h.mg-1、(89.41±22.16)mmol/h.mg-1,与CPB组比较有显著差异(P<0.05)。结论:提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。

老年大鼠体外循环模型的建立

目的:建立老年大鼠体外循环(CPB)模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法:选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间lh,股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果:90%大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间血流动力学稳定,动脉血气及电解质指标正常,基本达到临床的CPB标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复。结论:本方法建立的老年大鼠体外循环模型切实可行,具有简单实用、重复性好的特点,是进行老年体外循环相关性脏器损伤,尤其是脑损伤机制研究可靠的实验平台。

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的含水量和Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na+-K+-ATP酶活性。结果:CPB24h后,CPB模型组和CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加(P<0.01),但CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少(P<0.05);CPB模型组脑组织中的Na+-K+-ATP酶活性由正常的[(17.03±4.17)mol·Pi/g·protein·h-1]下降到[(12.45±2.64)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.01),CPB模型+GM1组下降到[(14.72±3.29)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.05),与CPB模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB可抑制Na+-K+-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na+-K+-ATP酶的作用。