医学模拟教学在留学生心血管内科见习教学中的应用

临床见习是医学院校留学生临床教学的重要组成部分,如何提高和改进留学生临床见习教学质量已成为一个重要的研究课题。我校根据留学生的特点,应用医学模拟系统进行心血管内科临床见习教学,发现能提高留学生学习的能动性和参与性,提升留学生临床技能和临床思维能力,有效规避见习过程中的医患矛盾,提高了留学生心血管内科见习教学质量和效率。

扩张型心肌病动物模型的研究进展

扩张型心肌病严重危害人类健康,为了广泛深入地研究和治疗DCM,迫切需要该病的动物模型。本文按DCM的病因:家族性/遗传性,病毒性/免疫性,酒精性/中毒性及其他病因,对近年来应用较为成熟的DCM模型作一综述,分析各自的优缺点。

线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护

目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显著升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显著下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。

缺氧后处理与氧自由基清除剂预处理对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察缺氧后处理与氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)联合过氧化氢酶(CAT)预处理,对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨两者调控心肌细胞凋亡的机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组。应用荧光探针测定心肌细胞线粒体活性氧水平,Hoechst染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wesiern blot法检测心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧/复氧组、缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显降低(P<0.01);缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白明显上调,Bax蛋白明显下调。结论缺氧后处理及氧自由基清除剂预处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧再灌注心肌细胞凋亡,其抗凋亡可能机制与细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一复杂的临床综合征，由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致。其主要表现是呼吸困难和乏力，从而限制运动耐量；而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿。CHF在各国均是一个严重的公共卫生问题，有必要对CHF的发病机制及治疗措施进行广泛深入的研究。心脏重塑既是心力衰竭时心脏代偿的机制，也是进一步加重心力衰竭的过程。

心脏再同步单独以及联合埋藏式心律转复除颤器治疗心力衰竭的疗效及安全性评价

目的评价心脏再同步（cardiac resynchronization therapy，CRT）单独以及联合埋藏式心律转复除颤器（implantable cardioversion defibrillation，ICD）治疗不同程度心力衰竭（心衰）患者的疗效及安全性。方法采用Cochrane系统评价方法，计算机检索PubMed、EMbase、CENTREN及其下属各临床注册试验数据中心、美国食品药物管理局官方网站、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库，中国期刊全文数据库，检索时间截至2010年12月，纳人中外文CRT单独以及联合ICD治疗心衰随机对照试验（RCT）。由2名评价者独立评价纳入研究质量、提取资料并交叉核对。采用RevMan5．0软件进行Meta分析。结果共纳入23个RCT，包括8521例患者。Meta分析结果显示：与对照比较，CRT显著改善纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级[加权均数差（WMD）=0．05，95％C／0．01～0．08，P：0．02]和Ⅲ／Ⅳ级心衰患者（WMD：0．03，95％C／0．01—0．05，P=0．oo）左心室射血分数；CRT显著降低纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰住院率30％[相对危险度（—衄）=0．70，95％C／0．61～0．81，P〈0．01]，显著降低纽约心功能Ⅲ／Ⅳ级心衰住院率36％（RR=0．64，95％C／0。55—0．73，P〈0．01）；CRT显著降低纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰全因死亡率22％（RR=0．78，95％C／0．65—0．93，P=0．00），显著降低纽约心功能Ⅲ／Ⅳ级心衰全因死亡率20％（RR=0．80，95％C／0．70～0．91，P=0．00）；CRT显著增加纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰置入相关并发症0．7倍（RR=1．74，95％C／1．42—2．13，P〈0．01），不增加纽约心功能Ⅲ／Ⅳ级心衰置入相关并发症（RR：1．01，95％C／0．91～1．12，P=0．88）。与ICD比较，CRT联合ICD显著改善心衰LVEF（WMD=0．03，95％C／0．00—0．06，P=0．03），显著降低心衰住院率27％（艘=0．73，95％C／0．64—0．82，P〈0．01），显著降低心衰全因死亡率18％（RR=0．82，95％C／0．72—0．95，P=0．00），CRT联合ICD并不增加置人相关并发症（RR=1．36，95％C／0．91～2．03，P=0．13）。结论CRT显著降低不同程度心衰患者心衰住院率和全因死亡率，改善左心室重构，有效逆转心衰的进程；CRT联合ICD较单独应用ICD有更多的临床获益；CRT显著增加纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰置人相关并发症0．74倍。