基于死亡教育的工作坊体验模式在老年病学科护理实习生教学中的应用效果

目的:观察基于死亡教育的工作坊模式在老年病学科护理实习生教学中的应用效果。方法:选取2021年7月—2022年3月广西医科大学护理学院在本院老年病学科(含5个病区)实习的护理实习生60名,采用基于死亡教育的工作坊体验模式对其进行教学。培训前后采用死亡态度量表、生命意义问卷调查表、人文关怀能力评价量表对护理实习生的生死亡态度评分、人文关怀能力评分、生命意义分值、教学满意度评分进行调查和对比。结果:接受工作坊模式死亡教育培训后,老年病学科护理实习生死亡态度中除死亡恐惧维度外,死亡逃避、自然接受、趋近接受和逃离接受维度得分均优于培训前,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年病学科护理实习生人文关怀能力评价中除耐心维度外,理解、勇气维度得分优于培训前,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年病学科护理实习生均认为基于死亡教育的工作坊模式能提升自己的死亡教育能力,且培训后,护理实习生生命意义分值、教学满意度评分优于培训前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:死亡教育的工作坊模式在老年病学科护理实习生教学中的应用效果显著,得到绝大部分参与的护理实习生认可。该模式能促进护理实习生应对死亡的能力,提升护理实习生的人文关怀及照护技能学习效果。同时给老年病学科临床护理实习生死亡教育提供参考借鉴。

老龄化背景下老年科护士死亡态度研究进展及启示

我国人口老龄化致使老龄人群的临终问题日渐突出,老年病学科护士的死亡态度影响对老年临终患者提供服务的程度。死亡态度受到我国传统文化及工作经历的影响,大多数护士不能面对和处理临终老年人的死亡,本文通过回顾国内外关于临床护士死亡态度的相关文献,分析影响护士死亡态度的因素及在老龄化背景下带给临床的启示并进行综述,旨在为我国老年科护士死亡态度的临床研究与社会实践提供指引。

铁死亡在溃疡性结肠炎中的作用机制研究进展

铁死亡是本世纪发现的一种新的细胞死亡方式,以铁积累和脂质过氧化为主要特征。溃疡性结肠炎(UC)是炎症性肠病的一种类型,与多种病因有关,发病率不断上升,严重影响人们的身体健康。因此,积极探讨UC发病机制对其筛查、诊断、治疗具有重要意义。近年来,铁死亡和UC的关系受到了广泛的关注,成为新的研究热点。本文就铁死亡中的主要介质在UC发病机制中的作用,并结合目前最新的研究成果做一综述,为以铁死亡作为靶点治疗UC提供新的思路。

白藜芦醇联合5-氨基水杨酸对脂多糖诱导的HT-29细胞损伤模型紧密连接蛋白表达的影响

目的:探究白藜芦醇(RSV)联合5-氨基水杨酸(5-ASA)对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的影响及其机制。方法:用100μg/mL的LPS刺激人结肠腺癌细胞HT-29,分为LPS组、5-ASA组、RSV组和RSV+5-ASA组,同时设对照组。用CCK-8法检测细胞活力,western blotting法检测细胞occludin、claudin-1、ZO-1、Notch1、Hes1蛋白表达,透射电镜观察细胞的紧密连接结构。结果:与对照组比较,LPS组细胞紧密连接蛋白occludin、claudin-1、ZO-1表达水平降低,Notch1、Hes1蛋白表达水平升高(均P<0.05),且紧密连接结构模糊,呈连续性中断。与LPS组比较,5-ASA组、RSV组和RSV+5-ASA组细胞紧密连接蛋白occludin、claudin-1、ZO-1表达上调,Notch1、Hes1蛋白表达下调(均P<0.05),紧密连接结构致密,其中RSV+5-ASA组最为显著(P<0.05)。结论:RSV与5-ASA联用可上调HT-29细胞损伤模型紧密连接蛋白occludin、claudin-1、ZO-1的表达,该过程可能与抑制Notch1信号通路活性有关。

四君子汤对溃疡性结肠炎小鼠模型肠黏膜屏障的作用机制

目的:探讨四君子汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型肠黏膜屏障的作用机制.方法:50只♂BALB/c小鼠,体质量18-20 g,随机分为正常组、模型组、四君子汤低剂量组(2.25 g/kg)、中剂量组(4.50 g/kg)、高剂量组(9.01 g/kg).正常组自由饮用蒸馏水,其余4组给予3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)溶液7 d诱导建立UC模型.第8天起,正常组、模型组予蒸馏水灌胃,四君子汤各组按不同剂量四君子汤灌胃,每天进行疾病活动指数(disease active index,DAI)评分.第15天处死小鼠,ELISA法测量血浆中D-乳酸水平,免疫组织化学法检测结肠黏膜occludin蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组、四君子汤各组D A I评分和结肠组织病理评分升高(P<0.01),而四君子汤中、高剂量组DAI评分和结肠组织病理评分较模型组下降(P<0.01).模型组结肠黏膜充血糜烂,而四君子汤能改善结肠黏膜损伤.模型组血浆D-乳酸含量明显增加,四君子汤各组较模型组减少.免疫组织化学结果提示模型组occludin蛋白表达较正常组减少,四君子汤中、高剂量组较模型组表达增多.四君子汤低剂量组DAI评分、结肠组织病理评分、occludin蛋白与模型组比较差异无统计学意义.结论:四君子汤可以改善DSS诱导的UC小鼠的临床表现、镜下表现,同时降低血浆D-乳酸含量、增加肠黏膜occludin蛋白的表达,其作用机制可能与改善肠黏膜屏障的通透性、保护肠黏膜屏障有关.

聚乙二醇溶液分次与早晨单次口服对肠道准备有效性与安全性的Meta分析

目的系统评价分次口服与早晨单次口服聚乙二醇溶液(PEG)在肠镜检查前行肠道准备的有效性和安全性。方法检索MEDLINE、PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials&Database of Systematic Reviews、CINAHL、EMBASE、WanFang Data及CNKI数据库,收集分次口服及早晨单次口服PEG进行肠道准备的相关随机对照试验研究,并根据纳入标准和排除标准进行文献筛选,同时提取资料数据及对文献质量进行评估,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献,共1258例患者。Meta分析结果显示,在肠道清洁率、息肉发现率及腺瘤发现率方面,分次口服组与早晨单次口服组相差不大。而在不良反应包括呕吐、腹痛、腹胀、头痛、睡眠缺失等发生率方面,分次口服组与早晨单次口服组对比,其发生率相似;而在恶心发生率方面,分次口服组发生率少于早晨口服组。结论在肠道准备中,分次口服PEG与检查肠镜当天早晨单次口服PEG相比,两者在有效性上相差不大,但在安全性上,分次口服略优于早晨单次口服。

白芨多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎治疗模型的优化和建立

目的建立白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSP)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的最优化治疗模型。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、DSS模型组(25 g/L DSS)及BSP低、中、高剂量组(25 g/L DSS分别联用95、190、380 mg/kg BSP)和柳氮磺胺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)(25 g/L DSS+320 mg/kg SASP为阳性对照)组,正常对照组自由饮用蒸馏水,其余各组均给予25 g/L的DSS溶液自由饮用7 d;BSP低、中、高剂量组和SASP(阳性对照)组第2天起根据体质量分别按分组进行灌胃给药,正常对照组和DSS模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录小鼠的精神状态、体质量、大便性状和血便情况,计算小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)。于第9天处死小鼠,取结肠组织,进行苏木精-伊红(HE)染色和组织病理学评分,并用Western blotting检测结肠组织紧密连接蛋白(Claudin-1)的表达。结果与正常对照组相比,DSS模型组小鼠有明显的UC临床表现和组织病理学改变,体质量减轻,组织病理学评分和DAI评分升高(P<0.05),结肠组织Claudin-1蛋白表达减少(P<0.05);与DSS模型组相比,BSP低、中、高剂量组UC临床表现和结肠黏膜损伤均得到不同程度的改善,其中又以BSP高剂量(380 mg/kg)组作用效果为最佳;该组体质量减轻程度、组织病理学评分及DAI评分均明显低于DSS模型组(P<0.05),同时Claudin-1表达明显增加(P<0.05)。结论380 mg/kg BSP灌胃时,对25 g/L DSS诱导的UC小鼠治疗效果最佳,此模型可作为有效模型用于白芨多糖对UC小鼠的进一步研究。

白芨多糖上调溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin的表达

目的探讨白芨多糖(BSP)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及其对肠黏膜紧密连接occludin蛋白的影响。方法将小鼠随机分为对照组、DSS模型组(自由饮用2.5%DSS溶液7 d)、柳氮磺吡啶(300 mg/kg)阳性对照组以及BSP低(125 mg/kg)和高(250 mg/kg)剂量组。均从建模开始灌胃给药,1次/d,连续7 d。观察小鼠的体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学评分及结肠长度等炎性反应,Western blot检测结肠组织occludin蛋白的表达。结果与对照组比较,DSS模型组小鼠体质量显著减轻,结肠缩短,DAI评分和组织病理学评分显著升高(P<0.01);结肠组织occludin蛋白的表达显著减少(P<0.01)。与DSS模型组比较,BSP能够显著改善UC小鼠体质量减轻和结肠缩短,降低DAI评分和组织病理学评分,上调结肠组织occludin蛋白的表达。结论BSP可以减轻DSS诱导的UC小鼠的结肠炎性反应,其作用机制可能与其上调肠黏膜occludin蛋白的表达,从而保护肠上皮屏障有关。

幽门螺杆菌感染与老年人颈动脉粥样硬化的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与老年人颈动脉粥样硬化(CAS)的关系,为老年人心脑血管疾病防治提供理论依据。方法回顾性研究,选取2015年10月至2019年1月于广西医科大学第一附属医院住院,同时行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)、颈动脉彩色及二维多普勒超声检查的年龄≥60岁的老年患者287例,其中Hp感染组137例,非Hp感染组150例,分析两组患者CAS传统高危致病因素(年龄、性别、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、饮酒、血脂异常、高尿酸血症)、血液生化指标、颈动脉内中膜厚度(IMT)增加及颈动脉斑块检出率。结果 Hp感染组和非Hp感染组患者CAS传统高危致病因素比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Hp感染组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非Hp感染组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者白细胞、中性粒细胞、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸、空腹血糖、肌酐和尿酸差异均无统计学意义(均P>0.05)。Hp感染组和非Hp感染组颈动脉IMT增厚检出率分别为65.0%(89例)和48.7%(73例),Hp感染组颈动脉IMT增厚检出率高于非Hp感染组(P<0.01);Hp感染组和非Hp感染组颈动脉斑块检出率分别为76.6%(105例)和64.7%(97例),Hp感染组颈动脉斑块检出率高于非Hp感染组(P<0.05);Hp感染组和非Hp感染组颈动脉IMT增厚合并斑块检出率分别为56.2%(77例)和32.7%(49例),Hp感染组颈动脉IMT增厚合并斑块检出率高于非Hp感染组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Hp感染可能通过引起脂类代谢异常促进老年人CAS的发生和发展,尽早对Hp感染的老年患者给予积极地干预和治疗,可能会降低CAS的发生率。

老年阵发性睡眠性血红蛋白尿患者误诊为缺铁性贫血一例

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种发病率相对较低的血液病,其临床表现为不同程度的发作性血管内溶血、阵发性血红蛋白尿、骨髓造血功能衰竭和静脉血栓形成。本例患者男,61岁,因"全身皮肤、巩膜黄染9年余,腹胀1月,腹痛半月"于2017年10月25日收入院,患者2009年开始反复出现全身皮肤、巩膜黄染,伴有颜面、眼睑及双下肢水肿,活动后气促,多次查肝功能均提示以直接胆红素升高为主的高胆红素血症,2013年曾于外院行骨穿提示缺铁性贫血,一直按"缺铁性贫血"予反复输血等治疗,腹痛为脐周持续性胀痛,阵发性加剧,改变体位可稍缓解,无它处放射,进食后明显,与排便无明显关系,伴有食欲缺乏、乏力、发热、水肿、消瘦,尿少、解酱油样尿。均拟"贫血性心脏病"及"缺铁性贫血"治疗,效果欠佳。通过这个病例的分析,我们认为:(1)临床上遇到反复发作的病因不明的或经输血及补铁治疗效果欠佳的缺铁性贫血;(2)贫血伴溶血、黄疸、尿液改变;要考虑PNH的可能。贫血伴直接胆红素升高为主的高胆红素血症,不能排除PNH可能,必要时多次行尿含铁血黄素、三溶试验及流式细胞术进一步排查。

基于ERK1/2通路研究CCL21对HT29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制

本研究旨在探讨趋化因子配体21(C-C chemokine ligand 21,CCL21)对肠上皮屏障紧密连接蛋白的影响及其机制。在GEO数据库中使用115例溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)样本表达谱数据筛选验证CCL21在UC中的差异表达,构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络;体外培养人结肠癌细胞HT29,将其分为对照组、CCL21组、CCL21+ERK1/2抑制剂组(CCL21+U0126组)、CCL21+ERK1/2激活剂组(CCL21+C6 Ceramide组);使用Western blot检测各组细胞紧密连接蛋白ZO-1、occluding、claudin-1及ERK1/2、p-ERK1/2的蛋白表达;用实时定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测ZO-1、occluding和claudin-1的mRNA表达;用透射电镜观察对照组与CCL21组紧密连接结构。结果发现,CCL21在UC中显著高表达,且与多个分子存在相互作用关系;CCL21可导致ZO-1、occluding和claudin-1的蛋白表达量及mRNA表达量下降(P<0.05),同时可上调HT29细胞ERK1/2通路的蛋白磷酸化水平(P<0.05);CCL21可导致HT29细胞紧密连接结构间隙增宽,连续性中断;使用ERK1/2抑制剂U0126后可阻断CCL21导致的ZO-1、occluding和claudin-1的蛋白表达量及其mRNA表达量的下调(P<0.05),而使用ERK1/2激活剂C6 Ceramide则进一步下调ZO-1、occluding和claudin-1的蛋白表达量及mRNA表达量(P<0.05)。以上结果表明,CCL21与UC发病密切相关,ERK1/2通路参与CCL21下调HT29细胞紧密连接蛋白ZO-1、occluding和claudin-1的表达。

白细胞介素-22对小鼠实验性结肠炎肠黏膜闭合蛋白的影响

UC 是一种病因未明的自发性、慢性结肠黏膜炎病变。近年来，已发现肠黏膜屏障功能在 UC 发病机制中占有重要地位［1］。闭合蛋白（occludin）是肠上皮屏障紧密连接中的重要结构蛋白质，对保持肠黏膜屏障完整性具有重要意义，并受 IL-10等多种细胞因子的影响［2］。IL-22属于 IL-10细胞因子家族中的一员，对 UC 的肠黏膜屏障具有重要的保护作用［3］，但对闭合蛋白的作用尚未明确。本研究拟通过 IL-22干预小鼠急性结肠炎模型，观察其对肠黏膜屏障闭合蛋白的影响。

中性粒细胞/淋巴细胞比值等4项指标对溃疡性结肠炎内镜活动度的判断价值

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophils-lymphocytes ratio,NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(monocyte-lymphocytes ratio,MLR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)判断溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)内镜活动度的价值。方法收集广西医科大学第一附属医院2012年8月至2018年8月住院的112例UC患者,87例肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者数据,依据改良Mayo评分及蒙特利尔分型分组,并采用改良Mayo评分评估UC患者内镜活动度,探究NLR、MLR、CRP、ESR对UC内镜活动度的判断价值。结果(1)UC组NLR、MLR、CRP、ESR均高于IBS组;(2)UC活动期组NLR、MLR、CRP、ESR均高于愈合期组,NLR、MLR、CRP、ESR水平与内镜下改良Mayo评分呈正相关,除ESR外,NLR、MLR、CRP水平在不同病变范围组中无差异;(3)根据ROC曲线分析,四者中NLR判断UC内镜活动度的效能最佳,其曲线下面积(AUC)为0.795,当截断值为1.56时,敏感度为0.844,特异度为0.687;NLR、MLR、CRP、ESR联合较各指标独立判断效能更佳,其AUC为0.850,当截断值为0.88时,敏感度为0.667,特异度为0.937。结论NLR、MLR、CRP、ESR均可判断UC内镜活动度,可用于UC内镜活动度的监测,其中NLR判断效能最佳,四者联合效能更佳。