广西部分医院椎管内麻醉神经并发症发生率及治愈情况初步调查

目的对广西各级医院椎管内麻醉后神经损伤并发症发生率及治愈情况进行初步分析。方法收集广西全区各级医院椎管内麻醉神经损伤并发症调查表,根据人口统计学和临床特征计算麻醉相关并发症的发生率及治愈率,并进行统计学分析。结果椎管内麻醉神经并发症的发生率为0.0408%,其中以短暂神经综合征(TNS)为最多,发生率为0.0340%,其次是脊神经损伤,发生率为0.0050%,其他三种类型的并发症较为少见。硬膜外麻醉出现的神经并发症最少,与其他两种麻醉方式比较,差异有统计学意义(P<0.005)。神经并发症总康复率为89.8%,硬膜外麻醉、腰硬联合麻醉、腰麻神经并发症完全康复率分别为87.80%、90.26%、90.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。所有短暂神经综合征病人均完全康复(100%),而脊神经损伤只有48%病人完全康复,马尾综合征只有25%病人完全康复,截瘫、前脊髓综合征、硬膜外血肿这三类病人均无完全康复病例,出现了永久性损伤(P<0.05)。结论与椎管内麻醉相关的并发症发生率较低,硬膜外麻醉的神经并发症最少。大多数的神经并发症是可以完全治愈的,但严重性、永久性的损伤是灾难性的。

芬太尼或瑞芬太尼与咪达唑仑复合镇静在ICU机械通气患者中的镇静效果观察

目的探讨芬太尼或瑞芬太尼与咪达唑仑复合镇静在ICU机械通气治疗中的镇静效果。方法 30例ICU机械通气的危重患者随机分为两组,瑞芬太尼组(R组)和芬太尼组(F组),采用经中心静脉通路持续微量泵入芬太尼或瑞芬太尼与咪达唑仑复合镇静治疗,记录患者镇静前、镇静后6h、12h、24h和48h的HR、MAP、SpO2、PaCO2、PaO2、pH和CVP;记录镇静后1d、2d、3dSAS评分、用药量。结果两组患者镇静效果均满意,SAS的均值为2～3分。两组患者各时点血流动力学、血气值的变化、镇静镇痛药物的需求量、镇静时间、机械通气时间、ICU停留时间、副作用等方面差异无统计学意义。结论芬太尼或瑞芬太尼与咪达唑仑合用在ICU危重患者机械通气治疗时都能达到理想镇静效果,瑞芬太尼在机械通气时间及ICU停留时间相对短些。

ERK信号通路阻断剂PD98059对心肺复苏后大鼠远期生存和脑组织活性氧的影响

目的探索细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路阻断剂PD98059（PD）对心脏骤停／心肺复苏（CA／CPR）后大鼠远期生存和脑组织活性氧（ROS）的影响。方法第一部分：采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心室颤动（VF）、建立CA／CPR模型，恢复自主循环（ROSC）的32只大鼠随机分成两组（每组n=16），分别给予PD（0．3mg／kg，干预组）和等体积的生理盐水（对照组）；比较ROSC后72h内两组大鼠的生存情况。第二部分：另选SD大鼠72只随机分为三组（每组n=24），分别为假手术组、对照组和干预组，每组再观察ROSC后12、24、48、72h四个时间点，每个时间点大鼠6只，取脑组织用激光共聚焦显微镜检测ROS水平。结果①干预组生存时间（44．25±23．28）h较对照组（25．31±23．52）h明显延长（P〈0．05）；干预组大鼠在ROSC后12、24、48和72h累积生存率较对照组升高（P〈0．05）。②干预组和假手术组在12、24、48和72h的ROS水平均较对照组明显降低（P〈0．01），全脑缺血再灌注损伤后ROS于24h达高峰。结论ERK信号通路阻断剂PD可延长CPR后大鼠的生存时间，明显降低脑组织ROS水平，对复苏后动物的远期生存状态的改善有促进作用。

呋喃唑酮制备大鼠扩张型心肌病模型

目的探讨用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型的可行性。方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型,超声心动图检测大鼠左心室结构和功能;有创导管测压力;测量大鼠左心室内径和游离壁厚度,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化,V-G和免疫组化染色检测心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF)。结果①DCM组大鼠饲养12周后诱发呋喃唑酮扩张型心肌病(Fz-DCM)总成功率为66.6%(20/30)。②DCM组大鼠左室舒张期末内径、左室收缩末内径、右房压、左室内径、心脏重量/体重比值均明显大于NC组,左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于NC组(均P<0.05)。③DCM大鼠心肌细胞肥大、变性,间质胶原纤维增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及CVF明显增加。结论呋喃唑酮能成功诱发DCM大鼠模型;Fz-DCM大鼠出现左室扩大、心室壁变薄,间质纤维组织增生等病理改变,并且左室收缩功能下降,提示Fz-DCM大鼠模型能反映扩张型心肌病的病理生理特征。

冠状动脉造影术中心室颤动患者的抢救配合与护理

目的总结选择性冠状动脉造影(CAG)术并发心室颤动的抢救护理经验。方法 CAG术中并发心室颤动10例,给予及时抢救并精心护理。结果 10例患者经及时抢救,复苏成功9例,抢救无效死亡1例。结论室颤是CAG中少见的严重并发症,尽快实施有效的心脏体外电除颤及心肺复苏术,是抢救成功的关键。

胰岛素样生长因子-1对大鼠胰岛功能及细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在高糖条件下对大鼠胰岛功能及胰岛细胞凋亡的影响。方法体外培养SD大鼠胰岛48 h,按培养液不同分为3组:对照组(葡萄糖5.6 mmol/L)、高糖组(葡萄糖15.6mmol/L)、IGF-1组(葡萄糖15.6 mmol/L+IGF-1 10 ng/mL),检测项目(1)胰岛细胞分泌功能:放射免疫法、免疫组织化学法;(2)胰岛细胞凋亡:Hoechst33342染色免疫荧光法、DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学法、透射电镜。结果与对照组比较,高糖组胰岛素分泌量、细胞内胰岛素表达率明显减少(P<0.05);凋亡细胞明显增多,人B细胞淋巴瘤/白血病因子-2(Bcl-2)表达率明显减少(P<0.05);细胞核碎裂固缩多,核仁消失核膜变形分泌颗粒减少可见淀粉样物质沉积。与对照组及高糖组比较,IGF-1组胰岛素分泌量、胰岛素表达率均明显升高(P<0.05);胰岛细胞凋亡率低于高糖组但高于对照组(P<0.05)、Bcl-2表达率高于高糖组但低于对照组(P<0.05);核碎裂、核固缩少,细胞核形态结构正常及分泌颗粒数量相对增加。结论 IGF-1可以直接作用于胰岛,有促进胰岛素分泌及抗细胞凋亡作用,这种功能可能与诱导抗凋亡因子Bcl-2高表达有关。

老年心血管危重患者有创与无创血压监测对比研究

目的比较老年心血管危重患者有创与无创血压同一时间段测量值的差异。方法对31例患者同一时间进行有创与无创血压测定,测压时间为入住ICU后30min及1、2、3h共4次,并对同一患者同一时间同时监测右侧有创血压与对侧无创血压平均差值进行分析比较。结果有创血压值比无创血压值高。结论临床上在治疗和抢救老年心血管危重患者时应考虑到有创与无创血压的差异,慎重处理。

两种小鼠心脏骤停模型方法的建立和比较

目的:比较经食道心室起搏及经静脉注射氯化钾建立小鼠心脏骤停模型的疗效,为深入开展心肺复苏研究提供模型基础。方法:20只小鼠随机分为两组(n=10):经食道快速起搏心室致心脏骤停组(起搏组)和经静脉注射氯化钾组(氯化钾组),起搏组为经食道快速起搏心室诱发室颤建立心脏骤停模型,刺激4 min时开始行常规心肺复苏。氯化钾组则通过静脉注射氯化钾建立小鼠心脏骤停模型,5 min时开始行常规心肺复苏。自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率学及生存时间。结果:两组小鼠全部诱发心脏骤停成功,两组小鼠自主循环恢复率相当(9/10,8/10,P>0.05)。氯化钾组小鼠的生存时间长于起搏组,但差异无统计学意义。结论:采用经食道起搏与经静脉注射氯化钾均可建立小鼠心脏骤停模型。但氯化钾组小鼠心脏骤停时间长于起搏组,而生存时间也长于起搏组,推测氯化钾具有保护作用而不适合进一步干预实验研究。经食道快速起搏致心脏骤停模型更适合后续实验研究。

应用不同剂量的阿托伐他汀预防造影剂肾病的效果观察

目的 :对比分析应用不同剂量的阿托伐他汀预防造影剂肾病的临床效果。方法 :选取2009年1月至2011年12月间我院收治的接受介入治疗的患者668例作为研究对象,采用随机数字表法将其分为常规剂量组(357例)和高剂量组(311例),应用常规剂量的阿托伐他汀(20mg/d)为常规剂量组患者进行治疗,应用高剂量的阿托伐他汀(40mg/d)为高剂量组患者进行治疗,观察对比两组患者发生造影剂肾病的情况,并将对比的结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析。结果:两组患者在年龄、性别、合并症情况、围手术期用药情况及术前血清肌酐水平等方面的差异均不显著(P>0.05),不具有统计学意义,具有可比性。经过一段时间的治疗,在常规剂量组357例患者中,发生CIN的患者有32例,CIN的发生率为9.0%;在高剂量组311例患者中,发生CIN的患者有27例,CIN的发生率为8.7%。两组患者CIN的发生率十分接近,差异不显著(P>0.05),不具有统计学意义。结论 :应用不同剂量的阿托伐他汀预防CIN的效果相同,说明增加阿托伐他汀的用药量对预防CIN的效果并无明显的增幅作用。

2006～2010年我院心肺复苏后实施低温治疗情况分析

目的了解我院医务人员在实施心肺复苏后采用低温治疗的情况,为完善心肺复苏患者的救治策略提供参考。方法回顾性分析2006～2010年因心搏骤停行心肺复苏并恢复自主循环（ROSC）但仍然昏迷不醒患者140例的临床资料,统计采用低温治疗的情况。结果 140例患者中,ROSC后实施低温治疗51例（36.43%）,低温治疗开始时间为心肺复苏后0.5～1.0 h,低温治疗方式主要为戴冰帽。院外发生心搏骤停患者接受低温治疗的比例明显高于院内（P〈0.05）。2006～2010年临床医生对因心搏骤停行心肺复苏并ROSC但仍然昏迷不醒患者给予低温治疗的比例变化无明显规律（P〉0.05）。在抢救140例心搏骤停患者过程中,仅有34.3%（48/140）的医务人员有低低温治疗意识,2.1%（3/140）的医务人员有中低温治疗意识,而无低温治疗意识的占63.57%（89/140）。结论临床医生在处置心肺复苏患者时普遍缺乏低温治疗意识。

心脏介入治疗患者转运安全管理策略

目的探讨心脏介入治疗患者转运安全管理策略。方法回顾性总结分析我科250例心脏介入治疗患者转运风险管理经验。结果 250例心脏介入治疗患者经实施转运安全管理策略后,缩短了转运时间,减少了转运途中严重不良事件,最终实现安全转运。结论通过对转运前的充分准备,转运途中严密监测以及转运后规范的交接制度,控制了医疗风险,防范和减少了医疗纠纷,使患者得到优质、安全的服务,达到持续维持患者手术安全的目的,提高了患者的满意度。

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀预防造影剂肾病的对比研究

目的本研究通过观察患者使用造影剂前服用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对CIN发生率的影响、探讨他汀类药物在预防CIN中的作用和意义,为临床造影剂肾病的防治提供参考。方法选择2009年1月~2011年12月在我院心血管研究所导管手术室进行介入诊疗的成年患者823例,按用药方法不同分为阿伐他汀组716例,瑞舒伐他汀组107例,对比两组CIN发生情况。结果本研究在823例入选患者中,阿托伐他汀组716例,发生CIN 64例(8.9%),瑞舒伐他汀组107例,发生CIN 9例(8.4%)。两组CIN发生率比较无明显差异(跃0.05)。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀比较在预防CIN的疗效方面无明显差异。

胰岛素对高糖引起H9c2细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:观察胰岛素对高糖诱导H9c2细胞凋亡的对抗作用,并探讨与内质网应激的相关机制。方法:培养大鼠心肌来源的H9c2细胞,以低糖(5.5 mmol/L)作为对照。H9c2细胞用高糖(35 mmol/L)培养基孵育不同时间(6h、12h、24h、48h、72h),建立心肌细胞高糖损伤模型,后用胰岛素(100nmol/L)处理细胞,采用MTT法和Hoechst染色检测细胞活力和凋亡;不同时间收集细胞mRNA,RT-PCR检测内质网应激分子标志物GRP78的表达;在高糖损伤的基础上分别用胰岛素以及LY294002(PI3K/Akt抑制剂)处理细胞,Western blotting检测各组细胞中t-Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果:高糖刺激H9c2细胞48h后,与对照组比较,细胞发生凋亡,细胞活力下降(P<0.05)。与对照组比较,高糖处理24h时,GRP78mRNA表达水平上调(P<0.01);与高糖组相比,胰岛素+高糖组p-Akt蛋白的表达显著增加(P<0.01),且LY294002能明显抑制胰岛素引起的p-Akt的表达上调(P<0.01)。结论:高糖可通过内质网应激引起心肌细胞凋亡,胰岛素通过PI3K/Akt信号通路的活化,保护心肌细胞因高糖刺激引起的内质网应激损伤。