冠心病患者非心脏手术围术期心血管不良事件的危险因素分析

目的分析冠心病患者非心脏手术围术期主要心血管不良事件(MACE)的危险因素。方法回顾性分析2014-01-01/2019-12-31期间在广西医科大学第一附属医院接受非心脏手术冠心病患者619例,根据是否发生MACE将患者分为事件组(n=36)和非事件组(n=583),采用多因素Logistic回归分析冠心病患者围术期MACE的独立危险因素。观察终点为麻醉开始至患者出院期间发生的MACE,包括恶性心律失常、心肌梗死、心力衰竭及心源性死亡,记录及比较2组患者临床资料。结果冠心病患者非心脏手术围术期MACE发生率为5.8%(36/619)。多因素Logistic回归分析显示,ASAⅣ级(OR=18.515)、脑血管病史(OR=3.599)、不稳定性心绞痛史(OR=5.152)、心肌梗死史(OR=5.421)、急诊手术(OR=4.551)、腹部手术(胃肠、肝胆手术)(OR=10.384)、术中出血量500~1500 mL(OR=21.055)及术中出血量≥1500 mL(OR=83.885)是冠心病患者非心脏手术围术期MACE的危险因素(P<0.05),差异有统计学意义。结论ASAⅣ级、脑血管病史、不稳定性心绞痛史、心肌梗死史、急诊手术、腹部手术(胃肠、肝胆手术)、术中出血量是冠心病患者非心脏手术围术期MACE的危险因素。

某高校近3年麻醉本科毕业生就业和发展情况分析

目的:了解麻醉本科毕业生的发展意向和实际去向,为麻醉专业人才培养、学生职业规划和相关部门制定就业政策提供依据。方法:通过问卷调查,对广西某高校近3年麻醉本科毕业生的发展意向和实际去向展开研究。结果:毕业后攻读专业型硕士的学生45名(30.2%);攻读学术型硕士的学生16名(10.7%);参与住院医师规范化培训的学生64名(43.0%);考研失败后,待业并继续考研的学生13名(8.7%);就业的学生2名(1.4%);转专业的学生9名(6.0%)。结论:麻醉本科毕业生去向多样,在基层就业的人数较少,毕业生可结合个人能力与国家政策选择发展方向。

非麻醉专业学员麻醉科住培培训现状调查分析

目的了解非麻醉专业住院医师规范化培训(简称“住培”)学员轮转麻醉科的现状,为改进非麻醉专业学员在麻醉科轮转学习提供思路和依据。方法选取2018年1月—2019年3月在广西医科大学第一附属医院麻醉科轮转的非麻醉专业学员110名进行问卷调查,并对反馈问卷进行数据分析。结果回收电子问卷110份,回收率100%。入科培训、轮转安排、教学活动、指导医师积极性、沟通、理论考核、技能考核、医德医风教育和人文等得到学员广泛认可。100名学员(90.9%)对培训效果满意。临床轮转安排(53.6%)、入科培训(31.8%)和指导医师(20.0%)为最需要改进方面。结论基于非麻醉专业学员轮转麻醉科时间短,应制定个体化的学员轮转安排。应加强对学员工作态度和工作纪律考核。提高指导医师的积极性和教学技能也很重要。

胃癌根治术患者术后并发症的危险因素分析

目的探讨胃癌根治术患者术后并发症的危险因素。方法回顾性分析2016-01/2021-01期间在广西医科大学第一附属医院于手术日首台接受择期胃癌根治术患者327例,根据患者术后是否发生并发症分为并发症组(n=143)和非并发症组(n=184),记录及比较2组患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析术后并发症发生的危险因素。结果胃癌根治术患者术后并发症发生率为43.7%(143/327),其中Clavien-Dindo分级为Ⅱ级及以上的术后并发症发生率为35.7%(117/327),死亡率为0.6%(2/327)。术中晶体液总量(P=0.002)是发生术后并发症的独立危险因素,相对于晶体液总量≤1500 mL,术中晶体液总量>2100 mL(OR=2.447,P=0.003)更容易出现术后并发症。术前口服透明碳水化合物饮料(OR=0.5999,P=0.031)可降低术后并发症的风险。结论术中输注晶体液>2100 mL是胃癌根治术患者发生术后并发症的危险因素。

右美托咪定经海马CA1区PPARγ磷酸化在大鼠体外循环脑保护中的作用

目的探讨PPARγ磷酸化在右美托咪定对大鼠体外循环脑保护中的作用。方法成年健康雄性SPF级SD大鼠36只,体重350~450 g,随机分为3组,每组12只。假手术组(S组):在戊巴比妥钠麻醉下行气管插管,右颈内静脉及双侧股动脉穿刺置管,不进行体外循环。体外循环组(C组):同S组麻醉穿刺置管,复制大鼠体外循环模型,进行体外循环2 h。右美托咪定组(D组):在体外循环前15 min至体外循环2 h期间经右颈内静脉以5μg/(kg∙h)的速度泵注右美托咪定注射液,其余同C组。S组置管期间及C组在转流期间均恒速泵注等容积的生理盐水。置管或转流2 h后采集标本,采用苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及中枢神经特异蛋白(S100β)水平,Western blotting检测海马组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、PPARγ、p-PPARγ蛋白表达,免疫组织化学染色检测海马组织p-PPARγ蛋白的阳性细胞数。结果S组海马CA1区细胞形态完整;C组海马CA1区细胞受损情况较重,核固缩,间隙增宽,可见细胞死亡;D组受损较轻,海马CA1区仅见少量细胞死亡。C组和D组TNF-α、IL-6及S100β水平均高于S组(P<0.05)。与C组比较,D组TNF-α、IL-6和S100β水平降低(P<0.05)。与S组比较,C组和D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量升高(P<0.05);与C组比较,D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达升高(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论右美托咪定对大鼠体外循环脑保护的作用机制可能与抑制PPARγ磷酸化有关。

PPARγ激动剂Pioglitazone对神经病理性疼痛大鼠小胶质细胞线粒体氧化应激的影响

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(Pioglitazone)对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及对脊髓背角小胶质细胞线粒体氧化应激的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:假手术(sham)+溶剂二甲基亚砜组(DMSO,S+D组)、sham+Pioglitazone组(S+P组)、坐骨神经结扎(CCI)+溶剂DMSO组(I+D组)和CCI+Pioglitazone组(I+P组)。采用CCI术建立神经病理性疼痛模型,CCI术后第7~14天鞘内注射相应的药物。于术前(T_(0))及术后第3天(T_(1))、第7天(T_(2))、第14天(T_(3))检测各组大鼠机械缩足阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL),并取术后第14天大鼠脊髓腰膨大部标本,通过免疫荧光技术观察小胶质细胞活化情况;透射电镜观察小胶质细胞线粒体超微结构的损伤;蛋白免疫印迹(western blotting)检测线粒体生物发生关键调控因子NRF1表达;实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)检测线粒体DNA(mt DNA)含量;氧化物阴离子探针检测活性氧(ROS)水平;检测各组超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果:与I+D组相比,I+P组给药后T_(2)~T_(3)时PWMT、PWTL均明显升高(P<0.05),脊髓背角小胶质细胞活化减少(P<0.05),透射电镜显示线粒体结构改善,活性氧ROS和MDA含量降低(P<0.05),SOD酶活性增加(P<0.05),线粒体NRF1和mt DNA的表达增加(P<0.05),同时炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平降低(均P<0.05)。结论:鞘内注射Pioglitazone可缓解大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与抑制小胶质细胞异常活化,保护小胶质细胞线粒体功能,降低氧化应激从而减轻炎症反应有关。

“软药”甲苯磺酸瑞马唑仑的临床应用和研究进展

甲苯磺酸瑞马唑仑为一种新型超短效的苯二氮艹卓类酯类衍生物,与临床常用的静脉麻醉药相比,具有起效快、维持时间短、体内消除迅速等特点,并且可被特异性拮抗药氟马西尼逆转,目前广泛用于麻醉的诱导和维持。本文从瑞马唑仑的药理学特性和临床应用等方面进行综述,为临床应用提供理论依据。

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤神经元焦亡的影响

目的探究右美托咪定(Dex)对脑缺血再灌注损伤神经元焦亡的影响。方法随机数字表法将45只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、大脑中动脉(MCAO)组、Dex(MCAO+D)组。Sham组仅解剖分离血管,不阻断血流;MCAO组栓塞右侧大脑中动脉2h后开放血流24h,MCAO+D组于再灌注即刻腹腔注射50μg/kgDex。Longa法评估神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察神经元病理改变,蛋白质印迹法(Western blot)检测皮层组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β的表达,透射电镜观察神经元超微结构变化。采用方差分析和t检验。结果MCAO组和MCAO+D组缺血2h后的神经功能缺损评分均高于Sham组[(2.47±0.64)、(2.40±0.51)分比0分,F=133.300,P<0.05],MCA0组出现明显脑组织梗死[(29.41±3.78)%比0%,t=-17.388,P<0.05],皮层神经元排列紊乱且伴随核固缩、碎裂,大脑皮层组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达升高(1.28±0.05比0.46±0.09、1.35±0.12比0.41±0.15、1.30±0.09比0.53±0.07,t=-13.103、-8.538、-12.115,均P<0.05)。MCA0+D组再灌注24h后的神经功能缺损评分低于MCA0组[(1.33±0.49)分比(2.60±0.63)分,t=0.148,P<0.05],脑组织梗死体积小于MCA0组[(14.09±2.50)%比(29.41±3.78)%,t=-7.552P<0.05],神经元形态明显改善,大脑皮层组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达低于MCAO组(0.79±0.08比1.28±0.06、0.76±0.09比1.35±0.11、0.91±0.13比1.30±0.09,t=-8.903、-7.077、-4.407,均P<0.05)。结论Dex可改善脑缺血再灌注损伤所致神经功能障碍,减少脑组织梗死体积,减轻神经元焦亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。