甲状腺机能亢进症糖耐量改变的探讨

对132例甲状腺机能亢进症病人进行分析，结果表明：①糖耐量减低占15．2％，糖耐量试验曲线呈糖尿病样改变者占19．7％。治疗后糖耐量减低组70％病人于2周左右血糖恢复正常，糖耐量曲线呈糖尿病样组病人血糖恢复较慢，治疗1个月左右仅11．5％血糖恢复正常，57．7％仍呈糖耐量低减状态，30．8％仍为糖尿病样改变。②胰岛素释放试验示糖耐量曲线呈糖尿病样组病人释放高峰后延，胰岛素敏感性也低于正常对照组。提示糖耐量曲线呈糖尿病样组病人的糖耐量改变，可能存在胰岛β细胞胰岛素分泌反应异常和外周组织胰岛素抵抗。

高健美延缓衰老的临床研究

目的 :观察增龄对人血清中甲状腺激素 (TH)、胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)及脱氢表雄酮 (DHEA)变化及用高健美治疗老年人后甲状腺功能 (甲功 )、 IGF- 1、 DHEA和肾虚衰老症状的改变。方法 :从健康体检的人群中 ,选择 5 0例属于肾虚衰老的老年人作为治疗组 ,选择老年前期及青壮年期各 30例作为对照组 ,分别检测甲功 (TT3、 TT4、 FT3、 FT4) ,IGF- 1、DHEA、肝功能及心电图 ;对治疗组用小剂量高健美治疗 ,每日 3片 ,3个月为一疗程 ,用 2个疗程 ,每个疗程结束后复查以上指标 ,并对治疗前后的肾虚衰老积分值进行记分 ,所有结果进行统计学处理。结果 :随着增龄 ,青壮年组、老年前组及老年组血清 TT3、 FT3、 FT4、 IGF- 1及 DHEA水平逐渐下降 ,各组比较有显著性意义 (P <0 .0 1) ,TT4改变不显著(P >0 .0 5 ) ,高健美治疗 ,可使其下降的水平升高 ,3个月后 ,可达老年前组水平 ,治疗 6个月与 3个月比较 ,无明显性差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗后 ,衰老积分值降低 ,肾虚衰老的症状得到显著改善 ,高健美治疗无明显毒副作用。结论 :增龄可使血液循环中 TH、IGF- 1及 DHEA的浓度呈进行性下降 ,高健美治疗可提高其浓度 ,使其达到老年前组的水平 ,并可改善老年人肾虚衰老的症状。

骨骼肌胰岛素抵抗的分子机制

骨骼肌是体内葡萄糖处理的主要靶位 ,葡萄糖在骨骼肌中的转运受损是导致 2型糖尿病患者外周胰岛素抵抗的重要原因 ,这种缺陷可归结为骨骼肌组织中的胰岛素信号转导异常。胰岛素信号转导通路上任一位点发生障碍均可成为骨骼肌胰岛素抵抗的原因。表达在骨骼肌组织中的解偶联蛋白也是参与骨骼肌糖。

缺血修饰白蛋白与2型糖尿病合并下肢动脉病变的关系

目的探讨T2DM合并下肢动脉病变(PAD)患者血清缺血修饰白蛋白(IMA)的变化与意义。方法测定T2DM患者踝肱指数(ABI)筛查PAD,以ABI<0.9或≥1.3为界点分为PAD组(n=70)和非PAD组(n=117),分析两组在IMA及代谢参数方面的差异,探讨IMA与代谢参数相关性,并分析PAD的危险因素。结果 PAD组的糖尿病病程、HbA1c、UAlb、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于非PAD组,PAD组IMA水平显著低于非PAD组(P<0.05);IMA与HbA1c呈负相关,与其他参数无相关性。Binary logistic回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、UAlb及IMA为PAD危险因素或危险标志物。结论 PAD患者血清IMA降低,IMA与HbA1c呈负相关;IMA为PAD的危险标志物。

甲状腺功能亢进患者血清GH-IGF-1的检测及相关因素的分析

垂体分泌的生长激素(GH)能促进外周组织合成和分泌胰岛素样生长因子-1(IGF-1),GH的许多生物作用都是通过IGF-1的介导而实现的。然而,过多的IGF-1又可抑制GH的分泌。除此之外,IGF-1的生成又受甲状腺激素(TH)及胰岛素(Ins)的正向调节,垂体GH的分泌,TH也起着重要的作用。TH的生理功能除直接作用于组织器官外,还可通过对GH-IGF-1系统的调节,发挥其生物效应。本文对一组甲状腺功能亢进(甲亢)病人的甲状腺功能(甲功)及GH-IGF-1、Ins的检测,分析它们的变化及其它因素的相关性。