长疗程抗生素联合雾化吸入在良性气管狭窄呼吸内镜治疗中的作用

目的探讨呼吸内镜介入治疗后,长疗程静脉用抗生素联合雾化吸入治疗良性气管狭窄的长期疗效。方法回顾性分析因不同病因致良性气管狭窄,并经呼吸内镜介入治疗术后,抗生素治疗时间≥1个月,同时雾化吸入阿米卡星和布地奈德悬液治疗6个月的67例患者的临床资料。测量呼吸内镜介入治疗术前后狭窄段气管的内径、气促评分;评价近期及6个月后治疗效果和并发症的发生情况。结果呼吸内镜介入治疗后,狭窄段气管内径由(3.82±0.91)mm增加到(12.16±1.57)mm;气促指数由(3.45±0.63)降低到(0.52±0.50),差异均有统计学意义(P<0.05),术后近期治疗疗效为100%;经静脉用抗生素治疗1个月,同时雾化吸入阿米卡星和布地奈德悬液6个月内的气管通畅率94.02%。二重感染等并发症均未出现。结论良性气管狭窄呼吸内镜介入术后长疗程静脉用抗生素联合雾化吸入治疗可提高长期疗效。

内科胸腔镜下氩气等离子热消融术治疗难治性气胸的疗效分析

目的:观察内科胸腔镜氩气等离子热消融术(APC)治疗难治性气胸的疗效。方法:选取2012—2016年因反复气胸入住广西医科大学第二附属医院呼吸内科的难治性气胸12例患者,采用APC对Ⅱ型和Ⅲ型肺大疱进行凝固治疗,合并有黏连带者采用高频电切和活检钳钳咬对黏连带进行松解。术后随访1年(每半年复查1次胸片),观察同侧气胸近期有效率及远期有效率。结果:12例患者中,肺大疱位于下肺者10例,位于上肺者2例,其中Ⅱ型大疱9例,Ⅲ型大疱3例,共计发现肺大疱数58个。10例呈弥漫性表现,2例为单个薄壁透明状大疱。APC治疗肺大疱引起的气胸近期有效率100%,随访患者1年未见复发,远期有效率100%。结论:内科胸腔镜下APC治疗难治性气胸的疗效确切,安全有效、操作简便快捷,具有临床推广应用价值。

PDCA循环在提高呼吸介入手术流程规范率中的应用

目的通过三级医院评审对介入手术的要求,规范化本科介入手术术前术后的操作流程,提高医疗质量与安全。方法应用PDCA循环,随机抽查2017年5月—2017年7月的150例行呼吸介入手术病例的手术检查表进行回顾分析。根据现状调查发现PDCA循环实施前呼吸介入手术合格率仅72%,调查其中的原因,主要存在涉及两个方面的五个问题:无进行相关培训,职责未细化,对介入认识不清,缺乏规范化培训,未制定专项随访表。针对主要问题改进措施:组织科室人员学习介入相关条款及手术管理规范、病历书写规范,修订呼吸介入手术制度及流程,科主任讲课介入相关知识,组织全员学习介入相关知识并考核,制定出专项随访表并组织全员培训。实施PDCA后,随机抽查2017年11月—2018年1月150例介入手术病例及手术检查表及手术记录等,评价手术流程规范率。结果实施PDCA循环后,呼吸介入手术流程规范率达到96%,与实施前比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论应用PDCA循环可以显著提高呼吸介入手术流程规范率,提高呼吸介入手术的质量与安全。

汞中毒多系统损害及机制研究进展

汞是银白色液态金属,是常温下唯一的液态金属,室温下即可挥发,汞及其化合物可经呼吸道和皮肤吸入、消化道食入及皮下或静脉注射等途径引起中毒。汞中毒是一种古老而常见的职业病,随着汞在日常生产和生活中的广泛应用,非职业性汞中毒屡见不鲜。有报道非职业性汞中毒中肾损伤发病率比职业性汞中毒中要高,原因归结于接触汞途径的多样性、隐匿性及汞中毒临床表现多样性和不典型性。即使追问病史,患者及家属也时常不明原因,造成漏诊误诊延诊,延误病情,增加死亡率。

甘草酸二铵对稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效及对患者血清炎性因子和外周血T淋巴细胞水平的影响

目的探讨甘草酸二铵对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效及对患者血清炎性因子和外周血T淋巴细胞水平的影响。方法选取2015年1月至2017年6月于广西医科大学第二附属医院就诊的稳定期COPD患者123例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(62例)和对照组(61例)。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用甘草酸二铵胶囊150mg/次,3次/d口服治疗,2组均治疗3个月。比较2组患者临床疗效、肺功能指标、血清炎性因子和外周血T淋巴细胞水平的变化。结果观察组总有效率高于对照组[90.3%(56/62)比75.4%(46/61)],差异有统计学意义(χ^2=4.830,P=0.028)。治疗前,2组患者肺功能指标、血清炎症指标及外周血T淋巴细胞水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,2组患者的第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC比值均明显高于治疗前,且观察组高于对照组;2组患者的血清C反应蛋白、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平均明显低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后观察组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值水平高于对照组,CD+8水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。观察组和对照组不良反应率差异无统计学意义[9.7%(6/62)比6.6%(4/61)](P>0.05)。结论COPD稳定期患者采取常规治疗同时联用甘草酸二铵胶囊可提高临床疗效,改善患者肺功能,减轻炎症反应,增强免疫功能,且不增加药物不良反应的发生率。

良性气道狭窄治疗现状及研究进展

良性气道狭窄是临床上常见疾病,病变部位多位于气管、左右主支气管、右中间支气管等中心气道,可引起狭窄气道远端阻塞性肺炎,甚至发生呼吸衰竭导致死亡。良性气道狭窄的病因很多,国外良性气管狭窄常见病因为长期气管插管及气管造口术后、肺移植等。

新时代临床医学教学面临的挑战及应对措施探讨

二十一世纪是信息化的知识经济时代,各行各业正在"互联网+"的推动下进行着改革与发展。当今世界医学与生命科学已成为科技领域发展最迅速的学科,随着信息技术的发展,医学信息的频繁交流,临床医学教学面临着艰巨的挑战。文章主要从教学模式转变、英汉双语教学及教师素质三方面阐述了新时期临床医学教学所面临的挑战及其应对措施。临床教师需在提高自身素质修养的同时将智慧课堂、医学英语同日常教学实践进行深度融合,提高学生的自主学习能力以及加强师生间的互动交流,才能实现医学教育的可持续、多元化发展。

沉默信息调节因子1在结核性气管支气管狭窄中的作用

目的探讨沉默信息调节因子1(Sirtuin 1,SIRT-1)在结核性气管支气管狭窄中的作用。方法将患者分为正常对照组(A)、增生性狭窄组(B)、瘢痕性狭窄组(C)3组;收集患者术前的血清,运用ELISA检测SIRT-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-8的表达水平;收集术中病变气管支气管组织,运用免疫组化检测SIRT-1、TGF-β1、I型胶原蛋白(COL-1)蛋白阳性表达情况,Western印迹法和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SIRT-1、TGF-β1、COL-1蛋白表达水平及mRNA的相对表达量。结果1)SIRT-1在血清及气管支气管组织中的表达水平为B<C<A组(P<0.05);2)TGF-β1在血清及气管支气管组织中的表达水平为B>C>A组(P<0.05);3)COL-1在气管支气管组织中的表达水平总趋势为B>A组(P<0.05),但在C组与A组之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论结核性气管支气管狭窄的发生发展可能与SIRT-1的表达被抑制,致使炎症反应及纤维化加重相关。

早期预警评分结合标准化沟通模式对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的影响

目的探讨早期预警评分结合标准化沟通模式对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的影响。方法选取2015年10月~2016年10月在本院呼吸病房就诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者180例。按照随机数字表法随机分为观察组与对照组各90例。观察组患者运用早期预警评分(MEWS)对其进行评分,并运用SBAR沟通模式将评估结果汇报医生,进行及早干预处置。对照组患者按常规流程检查处置。2组患者出院后2个月进行追踪随访,比较2组患者反复住院率、平均住院日、转入ICU率、死亡率及护士对患者病情观察质量。结果观察组患者反复住院率、平均住院日、转入ICU率、死亡率分别为[13.33%、(10.63±1.04)、12.22%、3.00%],均低于对照组[27.78%、(14.50±1.87)、22.22%、7.00%],2组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组护士对患者病情观察质量高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用早期预警评分对AECOPD患者进行评分,早期发现潜在的风险并运用SBAR模式进行医护沟通,给予干预,改善了患者的预后,值得临床推广。

马尔尼菲蓝状菌感染支气管上皮细胞后lncRNA ENST00000413528及炎症基因表达的研究

目的:研究马尔尼菲蓝状菌(TM)感染支气管上皮细胞早期长链非编码RNA(lncRNA)ENST00000413528与白三烯B4(LTB4)、叉头基因3A(FOXO3A)、血红素加氧酶基因1(HMOX1)等基因的表达。方法:将支气管上皮细胞(EBAS-2B细胞)分为空白对照组和实验组,实验组用TM孢子感染EBAS-2B细胞(感染复数为10~20∶1)4h,空白对照组不做任何处理,采用荧光定量PCR(qPCR)法检测两组lncRNA ENST00000413528、LTB4、FOXO3A、HMOX1的表达。将携带ENST00000413528基因的慢病毒颗粒感染EBAS-2B细胞为过表达组,以空载体慢病毒感染的EBAS-2B细胞为阴性对照组,qPCR检测过表达组和阴性对照组ENST00000413528、LTB4、FOXO3A、HMOX1的表达。结果:与空白对照组比较,实验组中lncRNA ENST00000413528的表达显著下调(P<0.05),而LTB4、FOXO3A、HMOX1的表达上调(P<0.05)。lncRNA ENST00000413528过表达后,LTB4的表达明显增加,而HMOX1、FOXO3A的表达明显下降(P<0.05)。结论:TM感染支气管上皮细胞早期lncRNA ENST00000413528和炎症相关基因LTB4、FOXO3A、HMOX1存在差异表达,lncRNA ENST00000413528可能对LTB4、FOXO3A、HMOX1基因有调控作用。

1例房间隔缺损封堵器治疗支气管胸膜瘘的护理

支气管胸膜瘘(BronchopleuralFishtula,BPF)是指肺泡、各级支气管与胸膜腔之间相互交通而形成的瘘道,是肺癌术后常见的并发症之一,病死率达67%。既往支气管胸膜瘘主要采用保守疗法和外科手术治疗,效果欠佳。比较外科手术,介入治疗风险小、创伤小、费用低、并发症少,越来越多地应用于临床。Fruchter[1]、王洪武[2]等报道了使用房间隔缺损封堵器治疗支气管胸膜瘘的治疗方法,目前国内尚无相关的护理文献报道。近期本科通过纤维支气管镜介入治疗方法,成功使用房间隔缺损封堵器对1例支气管胸膜瘘的患者进行治疗,配合精心护理,取得满意效果,现将护理体会总结如下。

气管插管致气管狭窄患者介入治疗失败原因初探

目的初步探讨气管插管导致的气管狭窄患者行介入治疗失败的原因。方法对气管插管术后气管狭窄行纤支镜介入治疗的24例患者,根据治疗结果分为介入治疗有效组和失败组,其中有效组患者20例,失败组患者4例。对两组患者的临床资料进行回顾性分析。结果介入治疗失败组患者肺泡灌洗液或痰培养阳率(50.0%)显著高于有效组(0.0%),插管次数明显多于有效组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。介入治疗失败组患者纤支镜下气管狭窄段均可见多个狭窄环,充血明显,并且均存在不同程度的软骨软化。CT检查显示,介入治疗失败组患者气管狭窄平均长度大于有效组患者,气管壁软骨环断裂发生率、钙化率均高于有效组患者,差异有统计学意义(P<0.01);介入治疗失败组患者膜部、右侧后夹角厚度均大于有效组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论影响气管插管后狭窄患者纤支镜介入治疗效果的因素较多,主要与患者基础病的严重程度以及气管损伤的严重程度有关。对频繁气管插管造成的气管狭窄膜部增厚、气管软骨断裂及气管壁钙化的气管狭窄患者,不宜选择介入治疗,而应选择外科手术治疗。

静脉用抗菌素对良性气管狭窄呼吸内镜介入治疗术后长期疗效的影响

目的探讨良性气管狭窄患者呼吸内镜介入治疗后静脉用抗菌素治疗1个月对长期疗效的影响。方法回顾性分析从2012年5月至2015年4月因不同病因致良性气管狭窄收住广西医科大学第一附属医院呼吸内科的75例患者的临床资料。按术后接受静脉用抗菌素治疗的时间分组，其中抗菌素治疗时间≤2周为抗菌素短期治疗组（即短期组），抗菌素治疗时间≥1个月为抗菌素持续治疗组（即持续组），同时所有患者住院期间及出院后均雾化吸入阿米卡星和布地奈德悬液治疗共计6个月。近期及6个月后分析2组患者的治疗效果和并发症。结果经呼吸内镜介入治疗后，短期组狭窄段气管内径由（3．8i±0．80）mm增加到（12．55±1．25）mm（t=-46．41，P〈0．05），持续组狭窄段气管内径由（3．78±0．66）mm增加到（12．35±1．43）mm（t=-50．60，P〈0．05），差异均有统计学意义；短期组气促评分由3．41±0．78降低到0．55±0．63（t19．53，P〈0．05），持续组气促评分由3．43±0．66降低到0．54±0．51（t=3．43，P〈0．05），差异均有统计学意义。术后近期治疗效果均为100．00%，持续组6个月的总体有效率显著高于短期组（93．48％vs44．83％，Х^2=22．26，P〈0．05）。2组均未出现二重感染等抗菌素治疗的并发症。结论良性气管狭窄者介入术后较长时间应用抗菌素可明显减少再狭窄率，提高长期疗效。

沙美特罗丙酸氟替卡松联合缩唇呼吸对慢性阻塞性肺疾病患者血浆chemerin水平及脂代谢的影响

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种常见呼吸系统疾病,以持续气流受限为主要临床特征,可预防和治疗。其病因主要是气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强[1-2]。常见的临床表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状[3]。按其患者临床表现的程度将COPD肺功能分为轻度、中度、重度、极重度四个级别[4]。

内科胸腔镜治疗难治性气胸14例临床观察

目的探讨内科胸腔镜治疗难治性气胸的疗效及安全性。方法收集2012-2018年入住广西医科大学第二附属医院呼吸内科的14例难治性气胸患者,采用内科胸腔镜下高频电刀烧灼、氩气刀处理肺大疱、活检钳钳夹等多种方法联合治疗,对其临床资料进行回顾性分析。结果在14例难治性气胸患者中,Ⅱ型肺大疱5例,Ⅲ型肺大疱4例,弥漫性肺大疱6例,共计发现肺大疱数约42个。经内科胸腔镜介入治疗后,出院时复查X线胸片均无漏气,近期有效率为100%。术后随访1年未见气胸复发,远期有效率为100%。结论使用内科胸腔镜治疗难治性气胸具有创伤小、疼痛轻及术后恢复快等特点,值得临床推广。

小剂量红霉素对气管损伤后肉芽组织增生的影响

目的探讨小剂量红霉素对气管损伤后肉芽组织增生的影响。方法将42只家兔按随机数字表法分成A～G共7组各6只；其中A为空白对照组，B为青霉素组，C为红霉素组，D为红霉素＋青霉素组，E为布地奈德组，F为红霉素＋布地奈德组，G为红霉素＋布地奈德＋青霉素组。42只家兔行气管切开后均予尼龙毛刷来回刷20次进行造模。术前1周至术后第9天各组分别予上述药物处理。术后第10天采集血液标本检测转化生长因子β1（TGF－β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素（IL）－6、IL－8浓度；并进行气管狭窄度测量。结果A～G组血清中TGF－β1浓度分别为（17.6±1.3）、（18.2±3.1）、（13.0±1.1）、（14.0±1.0）、（21.0±6.1）、（13.6±3.5）、（8.2±1.3）ng/L，VEGF浓度分别为（88.1±4.1）、（85.8±4.3）、（58.1±6.3）、（56.5±2.4）、（87.8±2.8）、（57.0±3.7）、（34.3±6.7）ng/L, IL－6浓度分别为（67.8±4.0）、（66.1±3.5）、（54.1±4.8）、（52.1±3.2）、（64.6±4.9）、（49.4±4.2）、（35.9±3.7）ng/L，IL－8浓度分别为（112.8±5.2）、（116.6±4.1）、（88.0±6.2）、（85.5±3.5）、（114.4±4.6）、（82.6±3.8）、（55.9±6.0）ng/L；C、D、F、G组血清中TGF－β1、VEGF、IL－6、IL－8浓度均显著低于A、B、E组（均P〈0.05），G组浓度均显著低于其他各组（均P〈0.05）。42只家兔气管内均有不同程度的肉芽组织增生致气管狭窄。A～G组气管狭窄度分别为（53.3±4.4）%、（48.2±5.0）%、（24.3±4.4）%、（29.5±3.2）%、（47.8±6.5）%、（27.9±3.1）%、（15.6±2.0）%，C、D、F、G组狭窄度均显著轻于A、B、E组（均P〈0.05），G组狭窄度均显著轻于其他各组（均P〈0.05）。结论小剂量红霉素能有效抑制气管损伤后肉芽组织的增生，与其他抗菌素及糖皮质激素联合用药效果更佳。

误吸对慢性阻塞性肺疾病急性加重的影响研究

目的探讨误吸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重及预后的影响。方法纳入2012年4月至2016年12月就诊于广州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科的因COPD急性加重住院并行放射性核素误吸检查的患者213例。门诊及电话随访患者生存情况,健存者进一步随访急性加重情况。结果成功随访187例,其中死亡87例,健存100例。187例COPD患者,健存患者放射性核素误吸阳性33例(33.00%),阴性67例(67.00%)。误吸阳性组和误吸阴性组随访年频繁急性加重(年急性加重次数≥2次)例数分别为16例和18例,两组差异具有统计学意义(P=0.032,χ^(2)=4.605)。且误吸(OR=3.162,95%CI 1.140~8.770,P=0.027)和FEV1(OR=5.698,95%CI 1.180~27.517,P=0.030)是COPD患者年频繁急性加重的危险因素。误吸阳性组与误吸阴性组的病死率(P=0.097,χ^(2)=2.749)及KaplanMeier生存曲线无统计学差异(P=0.115,χ^(2)=2.491)。结论误吸是COPD患者频繁急性加重的重要因素之一。

不同药物对基于TGF-β/mTOR信号通路所致兔气管狭窄的影响机制

目的探讨不同药物对基于转化生长因子-β/雷帕霉素靶蛋白(TGF-β/mTOR)信号通路所致气管狭窄的影响机制.方法将30只家兔完全随机分为正常对照组、生理盐水组、青霉素组、布地奈德组、红霉素组5组,正常对照组不做处理,其余各组均建立气管狭窄模型.建模后第1~10天,建模各组分别予以生理盐水灌胃(0.75 ml/kg,2次/d)、肌肉注射青霉素(40 000 U/kg,2次/d)、红霉素灌胃(12.5 mg/kg,2次/d)、雾化吸入布地奈德(0.05 mg/kg,2次/d)处理.术后第11天处死家兔,收集气管标本,测气管狭窄度.运用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测白细胞介素(IL)-6、TGF-β、Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-3)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)mRNA的相对表达量;免疫组化检测mTOR、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)、SIRT-1蛋白阳性表达情况;运用Western印迹法检测核因子(NF)-κB及其磷酸化(p-NF-κB)、AKT,p-AKT、mTOR蛋白表达情况.结果正常对照组、生理盐水组、青霉素组、布地奈德组、红霉素组气管狭窄度差异均有统计学意义[(14.02±2.86)%、(64.14±3.21)%、(49.11±2.96)%、(39.52±2.09)%、(32.60±4.27)%](均P<0.05).除红霉素组与正常对照组IL-6 mRNA外,其余各组IL-6 mRNA(1.00±0.00、9.02±1.50、4.25±0.87、2.53±0.17、1.31±0.56)、TGF-βmRNA(1.00±0.00、6.92±0.84、3.83±0.44、2.13±0.25、1.40±0.15)相对表达量差异均有统计学意义(均P<0.05).除红霉素组与布地奈德组SIRT-1蛋白外,其余各组SIRT-1mRNA(1.000±0.000、0.209±0.042、0.375±0.034、0.555±0.028、0.667±0.032)及SIRT-1蛋白(16.93±2.28、4.77±1.45、7.70±0.61、10.76±1.04、11.03±1.10)的相对表达量差异均有统计学意义(均P<0.05).免疫组化各组mTOR蛋白(9.28±4.56、58.18±8.12、44.75±5.56、32.82±5.99、24.73±3.56)、p-AKT蛋白(16.57±4.86、61.79±6.66、42.98±5.99、32.79±5.34、24.00±4.40)相对表达量差异均有统计学意义(均P<0.05).Western印迹检测各组NF-κB、p-NF-κB、AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达与免疫组化相关蛋白趋势一致,生理盐水组NF-κB、AKT、mTOR的蛋白相对表达量均高于其他各组,红霉素组低于布地奈德组、且均低于青霉素组;除红霉素组与正常对照组mTOR蛋白外,其余各组差异均有统计学意义(均P<0.05).结论青霉素、红霉素、布地奈德可通过升高SIRT-1减轻炎症反应,减轻基于TGF-β/mTOR通路所致的兔气管瘢痕增生,改善气管狭窄程度.

气管狭窄肉芽组织中组蛋白去乙酰化酶2的表达及其与气管狭窄的关系

目的研究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在良性气管狭窄动物模型中的表达,并探讨HDAC2在气管狭窄发生中的作用机制,为治疗良性气管狭窄寻求新靶标。方法将18只家兔完全随机分成空白对照组、模型组和红霉素组,每组各6只。模型组和红霉素组家兔行气管切开并用尼龙刷来回刷20余次损伤气管内壁制作良性气管狭窄的动物模型。术前7 d至术后9 d模型组给予生理盐水灌胃,红霉素组给予小剂量红霉素15 mg·kg^(–1)·d^(–1)灌胃,空白对照组不做任何处理。术后第10 d处死各组家兔,切取狭窄段气管,测量气管狭窄度,并取狭窄段肉芽组织提取RNA和蛋白质。用实时荧光定量PCR检测肉芽组织中HDAC2、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的mRNA相对表达量,用蛋白免疫印迹检测肉芽中HDAC2蛋白的相对表达量。结果模型组与空白对照组比较,气管狭窄明显[(84.60±1.14)%比(27.00±6.44)%],HDAC2 mRNA和蛋白表达下调(0.29±0.07比1.00±0.00,0.20±0.02比0.49±0.04),IL-6、IL-8 mRNA表达上调(4.22±0.67比1.00±0.00,162.72±23.23比1.00±0.00)。红霉素组与模型组比较,气管狭窄度减轻[(64.00±12.25)%比(84.60±1.14)%],HDAC2 mRNA和蛋白表达上调(0.42±0.14比0.29±0.07,0.43±0.01比0.20±0.02),IL-6、IL-8 mRNA表达下调(0.72±0.24比4.22±0.67,130.22±7.93比162.72±23.23),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。气管狭窄度与HDAC2 mRNA相对表达量呈负相关(Pearson相关系数r=–0.96,P<0.05)。结论良性气管狭窄动物模型中HDAC2表达下调与气管狭窄的发生发展有关。小剂量红霉素具有治疗良性气管狭窄的作用,可能是小剂量红霉素上调HDAC2的表达,进而抑制气管损伤修复时的炎症失调有关。

红霉素预防兔气管损伤后气管狭窄研究

目的探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制。方法18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组，每组均行气管切开，阴性对照组气管切开后直接缝合气管，其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管。红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13．6mg／kg，每日灌胃至术后10d，阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水。术后10d处死兔子，收集气管组织，HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率；实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达；免疫组化法检测气管组织I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果红霉素治疗组气管狭窄率为（35．11±4．50）％，阴性对照组气管狭窄率为（11．96±3．26）％，模型对照组气管狭窄率为（53．95±7．09）％，红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组（t=13．98，P〈0．05）。组织病理学结果显示，模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润，成纤维细胞大量增殖，大量小血管生成，而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少。红霉素治疗组TGF-β1mRNA相对表达量较模型对照组减少（t=4．55，P〈0．05）。免疫组化结果显示，红霉素治疗组的Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低（P值均〈0．05）。结论红霉素可能通过抗炎，下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达，减轻兔气管损伤后气管狭窄。