过表达RSK4m1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和侵袭的影响

目的探讨过表达p90核糖体S6蛋白激酶4变异体1(ribosomal protein S6 kinase 4 variant 1,RSK4m1)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法通过负载RSK4m1慢病毒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中稳定过表达RSK4m1。以MDA-MB-231亲本细胞为空白对照组(Con组)、转染空载病毒的MDA-MB-231细胞为阴性对照组(Mock组)、转染过表达RSK4m1的MDA-MB-231细胞为实验组(OE组)。采用qRT-PCR和Westen Blot法检测各组RSK4m1mRNA及蛋白的表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果 OE组中RSK4m1 mRNA及蛋白的表达量均明显高于Con组及Mock组(P<0.05)。CCK-8实验显示,24 h、48 h、72 h和96 h时OE组细胞增殖均低于Mock组和Con组(P<0.05);细胞划痕实验显示,细胞培养24 h后,OE组细胞迁移率显著低于Con组和Mock组[(14.53±0.64)%vs(25.67±2.44)%、(24.47±2.25)%,P<0.05]。Transwell小室侵袭实验显示,OE组细胞侵袭能力显著低于Con组和Mock组[(35.00±5.57)个vs(66.70±5.86)个、(58.67±4.16)个,P<0.05]。结论过表达RSK4m1可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力,为RSK4m1可能成为乳腺癌的治疗新靶点提供了实验依据。