加强医院专业技术档案管理探讨

如何管理并利用医院专业技术人员档案资源,是档案管理工作者的重要课题。随着科技的日新月异,以计算机和网络为载体的现代档案管理正以不可阻挡之势冲击档案界。用现代化的手段做好新时期的工作,这既是新时期的专业技术档案工作的需要,也是信息化工作的必然要求。

细胞周期基因芯片筛选不同增殖状态下CNE-2细胞的差异表达基因

目的:了解不同增殖状态鼻咽癌细胞(CNE-2)细胞周期基因表达差异,探讨鼻咽癌放射治疗中加速再增殖的机理。方法:对不同增殖状态的CNE-2细胞,采用基因芯片技术、实时荧光定量PCR检测其细胞周期相关基因表达差异。结果:细胞增殖活性最高时相(2Gy连续照射第3天)与最低时相(2Gy连续照射第5天)表达有差异的基因有3条,为检测基因总数的3%(3/100),其中细胞增殖活性增高时上调基因为CCNE1、CUL-5,下调基因为CDKN1A。应用相对定量荧光实时PCR技术对部分差异表达在2倍以上的基因(CCNE1、CDKN1A))进行了mRNA水平的验证,结果显示实时PCR实验结果与芯片结果具有良好的一致性。结论:某些细胞周期基因如CC-NE1、CUL-5、CDKN1A等可能参与了鼻咽癌放射治疗过程中发生的加速再增殖过程,有必要对这些基因功能作进一步研究,以探明照射过程中肿瘤细胞加速再增殖发生的分子机制。

稳定沉默CUL5基因的CNE2细胞系建立

目的:建立稳定沉默CUL5基因的CNE2细胞系,探讨CUL5在连续分割照射下鼻咽癌细胞加速再增殖现象中所起的作用。方法:设计并合成能表达针对CUL5基因的shRNA的DNA序列,构建真核表达载体;脂质体转染重组质粒至人鼻咽癌细胞株CNE2;G418筛选阳性细胞并扩大培养;RT-PCR检测连续分割照射前后阳性细胞CUL5基因沉默效果。结果:经限制性内切酶酶切和DNA测序证实质粒中插入的为所需序列;G418筛选所得阳性细胞经RT-PCR证实照射前后均能抑制CUL5基因表达。结论:成功建立CUL5基因沉默的CNE2细胞系。

人鼻咽癌放射抗拒细胞株建立及其细胞周期的观察

目的:建立人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒机制提供具有可比性的成对细胞。方法:用γ射线反复照射CNE-2细胞,筛选出放射抗拒细胞株CNE-2R;检测细胞生长的倍增时间;应用细胞克隆形成实验检测细胞的放射敏感性;MTT法检测照射后不同时间的存活分数;用流式细胞术检测细胞的周期分布特征。结果:CNE-2R的细胞群体倍增时间长于亲代CNE-2(4.5dvs3.6d),P=0.047;CNE-2及CNE-2R的放射敏感性明显不同,CNE-2R的放射抗拒性增加;照射后12hCNE-2R的存活率大于CNE-2(89.0%vs71.7%),P=0.001;细胞分布周期改变,CNE-2R的S期比例增高,G0/G1和G2/M期细胞减少,χ2=7.312,P=0.034;CNE-2R在照射后12～36h出现明显的G2/M期阻滞,亲本CNE-2仅在照射后12～24hG2/M期略有增加。结论:人鼻咽癌细胞株CNE-2经间歇性大剂量γ射线多次照射后得到的CNE-2R具有稳定放射抗拒性,并且显示出与亲代不同的细胞周期特征。

FDG PET或PET-CT与MRI判断鼻咽癌放疗后局部残留或复发价值荟萃分析

目的 比较氟标记脱氧葡萄糖（FDG）PET或PET-CT和MRI判断鼻咽癌放疗后局部残留或复发的价值.方法 检索Medline、Embase和Cochrane图书馆系统评价1995年1月至2009年8月相关FDG PET或PET-CT和MRI的原始文献.金标准为病理分析和（或）临床及影像学随访.2个人独立搜索文献和提取数据,分别计算出FDG PET或PET-CT与MRI的敏感性、特异性、汇总的受试者工作特征（SROC）曲线和Q＊值.结果 17个FDG PET或PET-CT和10个MRI研究纳入分析,汇总的FDG PET或PET-CT与MRI的敏感性分别为0.935（95% CI=0.901～0.964）与0.792（95%CI=0.731～0.844）,汇总的特异性分别为0.924（95% CI=0.898～0.945）与0.787（95% CI=0.746～0.825）.PET或PET-CT的SROC曲线下面积明显大于MRI（0.966∶0.852;z=2.29,P〈0.05）.PET或PET-CT的Q＊值明显高于MRI的（0.914∶0.783;z=2.94,P〈0.05）.结论 FDG PET或PET-CT在诊断鼻咽癌放疗后局部复发或残留的准确性高于MRI.

鼻咽癌调强放疗唾液腺保护技术应用现状

鼻咽癌是我国南方常见恶性肿瘤之一，放疗是首选且十分有效的治疗方式；但鼻咽癌常规放疗后口干的发生率近乎100％，对患者讲话、吞咽、睡眠、牙齿患病率有严重影响，一直是困扰患者的主要问题。多年来，国内外学者就口干的预防和治疗做了不少研究，但治疗放疗所致口干的效果十分有限且副作用较多。通过调强放疗（intensity—modulated radiation therapy，IMRT）减轻鼻咽癌放疗所致口干是 惟一在一定程度上有预防作用的措施。

不同增殖状态下CNE-2细胞株DNA损伤修复相关基因表达差异的观察

目的:了解不同增殖状态鼻咽癌细胞(CNE-2)基因表达差异,探讨鼻咽癌放射治疗中加速再增殖的机制。方法:对不同增殖状态的CNE-2细胞,采用基因芯片技术、实时荧光定量PCR检测其DNA损伤修复相关基因的表达差异。结果:CNE-2细胞增殖活性最高时相(2Gy连续照射第3天)与最低时相(2Gy连续照射第5天)表达有差异的DNA损伤修复相关基因6条,占检测基因总数的5.9%(6/102),其中细胞增殖活性增高时上调基因为CDC25A,下调基因为DDIT3、GADD45、CDKN1A、BNIP3和FOXO3A。应用相对定量荧光实时PCR技术,对部分差异表达>2倍的基因(CCNE1、CDC25A、CDKN1A、DDIT3、GADD45和BNIP3)进行了mRNA水平的验证,结果显示实时PCR实验结果与芯片结果具有良好的一致性。结论:DNA损伤修复的某些基因如CDC25A、CDKN1A、DDIT3、GADD45、BNIP3和FOXO3A等可能参与了CNE-2细胞放射治疗过程中发生的加速再增殖过程,加速再增殖可能是一个复杂的、多基因协同作用的结果。

局部晚期鼻咽癌IMRT联合化疗±靶向治疗疗效与安全性对比

目的：回顾对比局部晚期鼻咽癌患者IMRT联合化疗±靶向治疗的疗效与不良反应，初步评价放化疗基础上加用靶向药物的必要性。方法收集2007—2012年间接受IMRT联合同步化疗±辅助化疗加靶向治疗的Ⅲ—Ⅳb 期鼻咽癌患者42例（试验组），同期仅行IMRT联合同步放化疗±辅助化疗的患者与其按1∶4配对入组168例（对照组）。 Kaplan.Meier法计算生存率并Logrank检验差异，余用χ^2检验。结果随访率为100％，试验组、对照组3年样本量分别为42例、168例。试验组3年OS、LRFS、DMFS率分别为94％、100％、92％，对照组的分别为87.3％、94.6％、89.1％（ P＝0.647、0.193、0.744）。3—4级胃肠道不良反应、骨髓抑制及口腔黏膜反应发生率试验组分别为7％（3／42）、26％（11／42）、41％（17／42），对照组分别为3.6％（6／168）、17.3％（29／168）、14.9％（25／168）（ P＝0.388、0.272、0.000）。结论初步结果提示IMRT联合化疗的基础上加用靶向治疗对提高局部晚期鼻咽癌患者OS、LRFS及DMFS的疗效不明显，且有可能加重放化疗相关的口腔黏膜反应。