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干扰素α抑制乙肝病毒X蛋白诱导的肝癌转移的分子机制研究 被引量:3
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作者 杨建青 潘光栋 +4 位作者 褚光平 刘强 肖亿 袁林 刘振 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第1期61-64,共4页
目的研究干扰素α抑制乙肝病毒X蛋白诱导肝细胞癌侵袭转移的分子机制,为肝癌的临床治疗研究提供实验依据。方法采用脂质体法构建pcDNA3.1-HBx质粒转染CCL13细胞,将CCL13/HBx细胞与干扰素-α共培养,并用RT—PCR、Western Blot从mRN... 目的研究干扰素α抑制乙肝病毒X蛋白诱导肝细胞癌侵袭转移的分子机制,为肝癌的临床治疗研究提供实验依据。方法采用脂质体法构建pcDNA3.1-HBx质粒转染CCL13细胞,将CCL13/HBx细胞与干扰素-α共培养,并用RT—PCR、Western Blot从mRNA和蛋白质水平检测CCL13/pcDNA3.1、CCL13/HBx、CCL13/HBx—INF—α中p202、PTEN基因表达,Transwell实验检测CCL13/pcDNA3.1、CCL13/HBx、CCL13/HBx—INF—α细胞侵袭能力。结果CCL13/HBx细胞中p202、PTEN基因的mRNA及蛋白表达水平明显低于CCL13/pcDNA3.1细胞和CCL13/HBx—INF—α细胞(P〈0.05),而CCL13/pcDNA3.1细胞与CCL13/HBx—INF—α细胞间表达差异无统计学意义(P〉0.05)。CCL13/HBx细胞通过Matrigel的细胞数[(37.2±3.8)个/HP]明显多于CCL13/pcDNA3.1[(6.4±1.2)个/HP,t=8.369,P〈0.05]和CCL13/HBx—INF—α细胞[(7.6±1.3)个/HP,t=7.256,P〈0.051,而CCL13/pcDNA3.1与CCL13/HBx—INF—α细胞间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论干扰素α可能通过上调乙肝病毒X蛋白所介导的p202基因、PTEN基因表达,抑制肝癌细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 肝细胞 肿瘤转移 HBX 质粒转染 干扰素-Α
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