高脂血症与血管内皮功能异常研究进展

高脂血症被公认为是导致动脉粥样硬化的危险因素之一,血管内皮功能异常与之密切相关。本文主要综述近年来关于高脂血症引起血管内皮功能紊乱的可能机制以及血管内皮功能的评价方法的研究进展。

扩张型心肌病动物模型的研究进展

扩张型心肌病严重危害人类健康,为了广泛深入地研究和治疗DCM,迫切需要该病的动物模型。本文按DCM的病因:家族性/遗传性,病毒性/免疫性,酒精性/中毒性及其他病因,对近年来应用较为成熟的DCM模型作一综述,分析各自的优缺点。

心脏自主神经与心房颤动相关性研究进展

现对近年来自主神经介导的心房颤动研究进展,如自主神经的分布、自主神经介导心房颤动的发生机制、肺静脉和自主神经在维持心房颤动的作用以及心房颤动的治疗等进行综述。

体外不同诱导条件对大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的影响

目的研究不同方法诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞(CM)的能力及表达心肌细胞特异性标记物的差别。方法分离培养MSCs及CM,第3代MSCs经DAPI标记后分别进行5-aza诱导、与CM共培养或单独培养。1、2、3和4周观察细胞形态变化及免疫细胞化学鉴定cTnT和Cx43。结果单独培养未见有细胞收缩,cTnT和Cx43表达阴性;诱导组和共培养组,培养至4周时细胞排列方向一致,成肌性排列,诱导1周时cTnT和Cx43表达阴性,而共培养组第5天cTnT和Cx43即开始表达,随着时间延长,两组cTnT和Cx43表达逐渐增加;相同周数内,共培养组的表达阳性率均高于诱导组(P<0.01)。结论 MSCs经5-aza诱导和与CM共培养,可转化为心肌样细胞并表达cTnT和Cx43,且共培养MSCs分化为心肌细胞的能力比5-aza诱导强。

同种异体骨髓间充质干细胞移植上调急性心肌梗死大鼠Cx43的表达

目的研究同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植心肌梗死(MI)大鼠后缝隙连接蛋白43(Cx43)在不同时期的动态变化。方法建立大鼠MI模型。将同种异体MSCs用5-氮胞苷诱导成心肌样细胞并行荧光标记,经二次开胸注射入MI大鼠梗死区和梗死边缘区。各亚组分别于移植后4、8和12周在荧光显微镜下跟踪MSCs移植情况。同时用免疫组化分析Cx43表达与缝隙连接(GJ)分布。结果MSCs体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)和形成肌丝结构。MSCs移植后可长期存活并在4、8和12周,并有效上调缺血区Cx43的表达,改善GJ分布紊乱状态。在梗死区Cx43无特殊改变。结论MSCs具有分化为心肌样细胞的可塑性,移植后上调MI后缺血区Cx43表达,改善GJ分布紊乱。

迷走神经与心房颤动犬上腔静脉肌袖内缝隙连接重构的关系

目的探讨心房颤动(AF)犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白(Cx)含量和分布改变与迷走神经的关系。方法24只杂种犬,分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组)。RM组和RS组植入起搏器起搏6周,以程序刺激或猝发刺激诱发建立AF犬模型;Sham组植入起搏器但不起搏。取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫荧光染色并定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)超微结构。结果RS组持续性AF诱发率为71.4%,高于RM组(P<0.01)。Sham组和RS组Cx40、Cx43表达高于RM组(P<0.05);RS组Cx40、Cx43表达高于Sham组(P<0.05)。Sham组和RM组Cx40、Cx43端/侧比值高于RS组(P<0.05)。RS组GJ通道变宽,出现肌溶解和线粒体空泡状改变。结论迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx重构而使AF易于发生和维持;切除SVC-AO脂肪垫可减弱此效应。

microRNA-451和辅助性T淋巴细胞17亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化及意义

目的通过观察microRNA-451(miR-451)及辅助性T淋巴细胞17(Th17)亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化,进一步探讨其在病毒性心肌炎小鼠发病过程中的作用及意义。方法实验组注射柯萨奇病毒B3病毒液0.1 mL建立Balb/c病毒性心肌炎小鼠模型,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。在注射后第0、7、14和28天流式细胞法检测小鼠脾脏Th17亚群比例(Th17/CD4+),荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测心肌组织中miR-451的表达量。结果实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4+高于0 d亚组,28 d亚组最高,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组7 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量低于0 d亚组,14 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量最低,28 d亚组心肌miR-451的表达量较14 d亚组增高。除0 d组外,实验组各亚组miR-451表达水平均较对照组各相应时点明显降低(均P<0.05)。miR-451的表达与Th17亚群比例无相关(r=-0.26,P>0.05)。结论 miR-451和Th17参与了病毒性心肌炎的发病过程。miR-451参与病毒性心肌炎小鼠的发病过程并不依赖于Th17的变化。

心房颤动病人血浆及血小板5-羟色胺变化

目的研究心房颤动病人血浆及血小板中5-羟色胺变化及其意义。方法应用荧光分光光度法测定持续性心房颤动病人和窦性心律病人各30例血浆及血小板中5-羟色胺水平。结果心房颤动组病人血浆5-羟色胺含量(49±19)μg/L较窦性心律组(窦律组)(35±13)μg/L升高(P<0.01),随心力衰竭加重,血浆5-羟色胺含量升高(P<0.05);心房颤动组的血小板5-羟色胺含量(25±18)μg/L较窦律组(91±48)μg/L降低(P<0.01)。结论心房颤动病人血小板释放5-羟色胺异常增多可能是造成心房颤动病人血浆5-羟色胺水平升高的原因,血浆5-羟色胺水平的升高可能是心房颤动发生和持续的重要因子。

经心内和食管快速心房刺激对P波时限及离散度的影响

目的分析快速心房刺激对P波时限及离散度的影响。方法在74例射频消融术经电极导管起搏高位右房及82例经食管心房调搏检查者中,用180次/分的S1S1刺激心房3min,在刺激前后立刻记录12导同步心电图,通过心电图测出刺激前后的最大P波时限(Pmax)、最小P波时限(Pmin)及P波离散度(Pd),然后进行比较。结果:射频消融组Pmax在心房刺激后比刺激前有显著性延长(P<0.01),Pmin及Pd无显著性差异。食管心房调搏组Pmax及Pd在心房刺激后显著性增加(P<0.01),Pmin无显著性差异。结论:快速心房刺激能引起心房传导时间延长,非均质电活动的离散程度增加。

联合Carto三维标测系统和单根Lasso电极指导心房颤动环肺静脉左房线性导管射频消融

目的评价Carto三维标测系统联合单根Lasso电极指导心房颤动（简称房颤）导管射频消融的效果。方法4例阵发性房颤患者,其中1例伴阵发性房扑,3例男性、1例女性,年龄（52±10）岁,房颤发作期限（3.3±1.8）年。术前心脏CT成像,术中运用Carto系统重建左房三维结构,并指导导管标测和消融;以冷肝素盐水灌注导管,行环肺静脉消融和左房顶部的线性消融术,消融完毕后,如患者仍显示为房颤,遂给予心律平70mg静脉注射,未见房颤复律,再给予100J行同步电复律。术后随访观察。结果4例均消融成功,平均消融导管射频消融（43±6）min,曝光时间为（48±7）min,未发生心脏穿孔和肺静脉狭窄等严重并发症,随访4-12个月无复发病例。结论联合应用Carto三维标测系统和单根Lasso电极指导进行房颤导管射频消融安全有效,使用单根Lasso电极较使用双根Lasso电极可以显著降低消融成本。

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一复杂的临床综合征，由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致。其主要表现是呼吸困难和乏力，从而限制运动耐量；而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿。CHF在各国均是一个严重的公共卫生问题，有必要对CHF的发病机制及治疗措施进行广泛深入的研究。心脏重塑既是心力衰竭时心脏代偿的机制，也是进一步加重心力衰竭的过程。

迷走神经对快速起搏犬上腔静脉肌袖缝隙连接蛋白40,43重构的影响

目的研究迷走神经对犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白40(Cx40)、43(Cx43)重构的影响。方法24只杂种犬,随机等分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组)。RM组和RS组植入起搏器,500～650次/分起搏6W;Sham组保留SVC-AO脂肪垫植入起搏器但不起搏。以程序刺激或猝发刺激诱发心房颤动(AF),取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫组化染色并半定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)的超微结构。结果RS组有5只犬诱发出持续性AF(5/7),而Sham组和RM组无1只犬能诱发持续性AF。RM组和RS组的Cx40、Cx43蛋白表达均显著高于Sham组(P<0.05);RS组的Cx40、Cx43蛋白表达显著高于RM组(P<0.05)。Sham组和RM组的Cx40、Cx43端/侧比值均显著高于RS组(P<0.05)。与RM组比较,RS组GJ通道变短且宽,出现肌溶解及线粒体空泡状改变。结论迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx40、Cx43重构而使AF易于发生和维持;切除犬SVC-AO脂肪垫可减弱此效应。