扩张型心肌病动物模型的研究进展

扩张型心肌病严重危害人类健康,为了广泛深入地研究和治疗DCM,迫切需要该病的动物模型。本文按DCM的病因:家族性/遗传性,病毒性/免疫性,酒精性/中毒性及其他病因,对近年来应用较为成熟的DCM模型作一综述,分析各自的优缺点。

microRNA-451和辅助性T淋巴细胞17亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化及意义

目的通过观察microRNA-451(miR-451)及辅助性T淋巴细胞17(Th17)亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化,进一步探讨其在病毒性心肌炎小鼠发病过程中的作用及意义。方法实验组注射柯萨奇病毒B3病毒液0.1 mL建立Balb/c病毒性心肌炎小鼠模型,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。在注射后第0、7、14和28天流式细胞法检测小鼠脾脏Th17亚群比例(Th17/CD4+),荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测心肌组织中miR-451的表达量。结果实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4+高于0 d亚组,28 d亚组最高,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组7 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量低于0 d亚组,14 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量最低,28 d亚组心肌miR-451的表达量较14 d亚组增高。除0 d组外,实验组各亚组miR-451表达水平均较对照组各相应时点明显降低(均P<0.05)。miR-451的表达与Th17亚群比例无相关(r=-0.26,P>0.05)。结论 miR-451和Th17参与了病毒性心肌炎的发病过程。miR-451参与病毒性心肌炎小鼠的发病过程并不依赖于Th17的变化。

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一复杂的临床综合征，由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致。其主要表现是呼吸困难和乏力，从而限制运动耐量；而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿。CHF在各国均是一个严重的公共卫生问题，有必要对CHF的发病机制及治疗措施进行广泛深入的研究。心脏重塑既是心力衰竭时心脏代偿的机制，也是进一步加重心力衰竭的过程。