HIV/HBV合并感染者的CD_4^+T 淋巴细胞水平与肝功能及乙肝病毒复制水平的关系

目的了解人免疫缺陷病毒(HIV)/乙型肝炎病毒(HBV)合并感染者的CD_4^+T淋巴细胞与其基线肝功能和乙肝病毒复制水平(HBV DNA)的关系。方法对准备开始高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的HIV/HBV合并感染患者69例进行基线CD_4^+T淋巴细胞、HBV DNA和肝功能检测。结果1.CD_4^+T淋巴细胞≤100个/μL组患者的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HBV DNA显著高于CD_4^+T淋巴细胞>100个/μL组(P<0.05);CD_4^+T淋巴细胞≤100个/μL组患者的血清白蛋白(Alb)、凝血酶原活动度(PTA)显著低于CD_4^+T淋巴细胞>100个/μL组(P<0.05);两组血清总胆红素(TBI)、血清直接胆红素(DBI)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、血清球蛋白(Glo)差异无统计学意义(P>0.05)。2.CD_4^+T淋巴细胞计数水平与AST,HBV DNA,Alb,PTA的相关系数分别为(-0.314,-0.344,-0.35,0.333,P<0.05)。结论随着患者AIDS病情进展,HIV/HBV合并感染者的HBV DNA复制水平增高,肝功能损害进行性加重。

高效抗反转录病毒治疗HIV感染者和AIDS患者发生不和谐反应的影响因素及改用洛匹那韦利托那韦的疗效研究

目的探讨高效抗反转录病毒治疗(HARRT)HIV感染者和AIDS患者发生不和谐反应的影响因素,并观察改用洛匹那韦利托那韦(LPV/r)的疗效。方法选取2006年7月—2013年3月在柳州市人民医院进行免费抗病毒治疗且跟踪随访的HIV感染者和AIDS患者510例为研究对象,经HARRT 12个月后,174例患者发生不和谐反应,其中70例同意更换为含LPV/r的二线治疗方案。收集患者一般资料,记录治疗时及治疗后3、6、12个月时HIV RNA、CD+4T细胞计数、CD+8T细胞计数、淋巴细胞计数、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数,记录更换治疗方案者和未更换治疗方案者第2年CD+4T细胞计数的增长量。结果多因素Logistic回归分析显示年龄〔OR=1.037,95%CI(1.012,1.062),P=0.004〕、治疗时CD+4T细胞计数〔OR=0.988,95%CI(0.982,0.995),P<0.001〕、治疗后3个月CD+4T细胞计数〔OR=0.991,95%CI(0.985,0.997),P=0.001〕、治疗后6个月CD+4T细胞计数〔OR=0.993,95%CI(0.988,0.998),P=0.009〕、治疗后6个月淋巴细胞计数〔OR=0.433,95%CI(0.230,0.816),P=0.010〕进入回归方程,是HIV感染者和AIDS患者发生不和谐反应的影响因素。未更换治疗方案患者CD+4T细胞计数增长70.5(119.5)个/μl,更换治疗方案患者CD+4T细胞计数增长147(155.2)个/μl,差异有统计学意义(Z=-5.386,P<0.05)。未更换治疗方案患者不和谐反应发生率为53.8%(56/104),更换治疗方案患者为22.8%(16/70),不和谐反应率比较差异有统计学意义(χ2=11.413,P<0.05)。结论年龄、治疗时CD+4T细胞计数等是HARRT患者发生不和谐反应的影响因素,且发生不和谐反应后改用含LPV/r的方案治疗,可改善患者免疫功能,降低不和谐反应发生率。

合并人类免疫缺陷病毒感染的乙型肝炎患者YMDD自然变异研究

目的观察合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的乙型肝炎患者在高效抗反转录病毒治疗(HAART)前是否存在YMDD自然变异。方法选取2013年6月—2016年6月在广西柳州市人民医院感染病科治疗的合并HIV感染的乙型肝炎患者80例为研究对象,在接受HAART前采集血清,采用基因直接测序法进行YMDD检测。结果对80例合并HIV感染的乙型肝炎患者检测,未发现YMDD自然变异。结论经基因直接测序,未发现未经HAART的合并HIV感染的乙型肝炎患者存在YMDD自然变异。限于检测方法的灵敏度,有待于采用高灵敏度的检测方法进一步研究。

慢性乙型病毒性肝炎患者幽门螺杆菌感染与肝组织病理程度的关系

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者中幽门螺杆菌(Hp)感染与肝组织炎症活动及纤维化程度的关系。方法 61例CHB患者均经肝组织病理检查明确肝组织炎症活动度及纤维化分期,同时行14C尿素呼气试验(14C-UBT)检测患者Hp感染的程度。观察Hp阳性组和阴性组的肝组织炎症活动度及纤维化分期的差别。结果 G0～1和G2～4在Hp阳性组和阴性组中的比率差异无显著性(P>0.05),S0～1和S2～4在Hp阳性组和阴性组中的比率差异无显著性(P>0.05)。结论 Hp阳性与否与肝组织的炎症活动度及纤维化分期的严重程度无关。

慢性肝炎患者乙型肝炎病毒复制与肝纤维化程度的关系

目的观察乙肝患者血清HBV DNA的表达水平与肝纤维化程度有无关系。方法210例患者均接受肝组织穿刺病理学检查,并留取血清做HBV DNA检测,分析血清HBV DNA水平与肝脏纤维化分期的关系。结果各期纤维化患者的HBV DNA水平差异无显著性(P>0.05)。结论慢乙肝患者血清HBV DNA水平的高低不能反映其肝脏纤维化的严重程度,临床不能仅凭HBV DNA水平高低来决定患者是否需要抗纤维化治疗。对于慢性乙型肝炎患者的抗纤维化治疗应以肝脏病理诊断为金标准。

艾滋病合并慢性乙肝患者HAART的时机探讨

目的探讨艾滋病合并慢性乙肝患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的合适时机。方法回顾性分析103例艾滋病合并乙肝患者的随访资料,统计分析患者抗病毒治疗3年的疗效。结果 HAART治疗3年后,90%的患者HBV DNA和HIV RNA均低于检测下限。多因素分析提示ART时机影响艾滋病合并乙肝患者预后的影响因素(P<0.05),进一步K-M生存分析结果显示:早期开始ART的患者的生存时间明显高于中晚期才开始ART的患者(P<0.05)。结论在合并HBV的艾滋病患者中,应早期开始HAART,但因此类患者使用含替诺福韦酯片方案,需注意监测肾功能情况。

不同CD4^+T淋巴细胞基线值的艾滋病患者HAART后免疫重建的效果

目的通过观察不同CD4+T淋巴细胞基线值的艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)过程中CD4+、CD8+T淋巴细胞计数的变化,初步探讨CD4+T淋巴细胞基线值与长期抗病毒治疗免疫重建效果之间的关系。方法将进行HAART的202例艾滋病患者,按CD4+T淋巴细胞计数基线值分为A组(≤100·μL-1,104例)及B组(>100·μL-1,98例),定期观察两组艾滋病患者的CD4+、CD8+T淋巴细胞计数变化并进行统计学分析。结果 A、B两组患者在抗病毒治疗后CD4+T淋巴细胞计数变化差异有统计学意义,B组CD4+T淋巴细胞计数回升水平优于A组。两组的CD4+T淋巴细胞计数增幅在抗病毒治疗后9个月内的差异有统计学意义,B组的CD4+T淋巴细胞计数回升较A组更快,但在抗病毒治疗12个月后,两组的CD4+T淋巴细胞计数增幅差异无统计学意义。A、B两组CD8+T淋巴细胞计数变化差异无统计学意义。结论 CD4+T淋巴细胞基线值的高低可直接影响免疫重建速率,CD8+T淋巴细胞计数的恢复则更为缓慢。

中年慢性HBV携带者160例肝组织病理分析

目的评估丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续正常的中年慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者的肝脏炎症及纤维化情况,为临床指导抗病毒治疗提供依据。方法选择符合研究标准的160例中年慢性HBV携带者,检测相关病毒及生化指标,同时做肝穿刺病理检查,根据血清HBeAg、HBV DNA、ALT将患者分组,分别比较HBeAg阳性和阴性组、HBV DNA<1.0×105拷贝/mL组和HBV DNA≥1.0×105拷贝/mL组、ALT<20 U/L组和ALT≥20U/L组的肝组织炎症活动分级及纤维化分期。结果 (1)160例中年慢性HBV携带者大部分肝组织病理异常,其中≥G2者117例(73.1%),≥S2者92例(60%)。有25例(15.6%)已经发展为肝硬化。(2)160例中年慢性HBV携带者肝组织炎症及纤维化程度与性别、HBV DNA定量水平及HBeAg阳性与否无关(P>0.05)。(3)ALT≥20 U/L组的患者与ALT<20 U/L组的患者比较,炎症活动度及纤维化程度明显增加(P<0.05)。结论中年慢性HBV携带者的性别、HBV DNA、HBeAg与肝组织的病理改变程度无关。ALT≥20 U/L的中年慢性HBV携带者应积极抗病毒治疗。

淋巴结活检在早期诊断艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病中的价值

目的探讨淋巴结活检对早期诊断艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病(PSM)的价值。方法艾滋病合并PSM且存在浅表淋巴结肿大患者44例,均进行淋巴结活检术及血培养。分别记录患者淋巴结取材至病理诊断所需时间、采集血标本至培养结果发布时间。结果 44例AIDS合并PSM患者,其中淋巴结活检确诊25例(56.8%),血培养确诊33例(75.0%),淋巴结活检及血培养均获得确诊14例(31.8%)。淋巴结病理诊断时间为(3.8±0.8)d,明显短于血培养时间的(8.9±2.9)d(P<0.01)。结论淋巴结活检可早期诊断艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病。

年轻慢性HBV携带者肝组织病理学分析

目的分析年龄小于40岁的慢性HBV携带者肝脏病理学变化的特点。方法 107例慢性HBV携带者接受肝穿刺活体组织病理学检查及肝功能、HBV DNA检测。结果在107例患者,发现G2～4S2～467例(62.6%);在年龄<20岁者中,G2～4者与G0～1比例相当,但在20～39岁组达到G2～4者是G0～1的2倍,说明随着年龄增长肝内炎症程度逐渐加重(P<0.05),差别有统计学意义;年龄<20岁组与20～39岁组比,S<2与S≥2的比例相当(P>0.05),差别无统计学意义。结论年轻的慢性HBV携带者并不一定处于免疫耐受期,尤其是年龄在20～39岁和HBV DNA阳性者,需进行肝穿刺活组织检查,以明确肝脏炎症及纤维化程度,从而指导抗病毒治疗。

高效抗反转录病毒治疗效果的性别差异

目的探讨高效抗反转录病毒治疗(HAART)对不同性别的效果差异。方法回顾性分析行抗病毒治疗患者115例的CD4+T细胞数,启动HAART时均使用我国一线治疗方案,将所有随访病例按性别分组;按>40岁、≤40岁分两组。所有患者均按照国家免费抗病毒治疗的随访流程进行随访。抗病毒治疗12个月后评估疗效。结果治疗前男性组CD4+T细胞数(99±12)·μL-1,女性组CD4+T细胞数(131±13)·μL-1,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组年龄比较,女性组(36.8±1.5)岁,男性组(42.5±1.5)岁,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,男性组不和谐反应发生率高于女性组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄组间不和谐反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HAART后,女性疗效较男性更好,且发生不和谐反应概率更低。

HIV感染者/AIDS患者近期预后危险因素的分析

目的探讨HIV感染者/AIDS患者(HIV/AIDS)近期预后的危险因素。方法回顾性分析164例HIV/AIDS患者的基线(性别、年龄、婚姻状况、传播途径、WHO临床分期和CD4+T淋巴细胞)及随访资料(是否开始HAART、预后状态和生存时间),观察期为48周,用Kaplan-Meier法计算平均生存期,生存函数曲线的比较用Log Rank检验。结果 164例HIV/AIDS患者在随访期内生存105例(64.02%),死亡59例(35.98%),其中24周内累计死亡55例(93.22%),死亡原因均为AIDS相关性疾病。本研究中年龄≤50岁组的平均生存期(269d)高于年龄>50岁组(209d)(P<0.05);男性组的平均生存期(226d)小于女性组(303d)(P<0.05);WHO临床分期I,II和III期组的平均生存期(330d)明显高于WHO临床分期Ⅳ期组(172d)(P<0.05);基线CD4+>50个/mm3组的平均生存期(297d)也高于基线CD4+≤50个/mm3组(205d)(P<0.05);未开始HAART组平均生存期只有48d,明显低于已接受HAART组(336d)(P<0.05);性传播者的平均生存期(253d)和血液传播者(274d)相近(P>0.05)。结论确诊HIV/AIDS时的年龄>50岁、男性、WHO临床IV期、基线CD4+≤50个/mm3和未开始HAART是影响本地区HIV/AIDS患者近期预后的危险因素。

基于替诺福韦的一线HAART方案对抗病毒治疗失败的影响

目的分析基于替诺福韦(TDF)的一线高效抗逆转录病毒治疗(HAART)方案对HAART病毒学、免疫学失败的影响,分析、总结其治疗效果。方法回顾性分析艾滋病患者共215例。按其初始一线HAART方案是否包含TDF,分为TDF组(110例)、非TDF组(105例)。采用生存分析Kaplan-Meier法计算TDF组、非TDF组病毒学失败、免疫学失败的累积发生率,并用Log-Rank检验两组间的差异。随访时间26个月。结果HAART 12个月,TDF组、非TDF组的病毒学失败累积发生率分别为0、0.01%,免疫学失败累积发生率均为0。HAART 26个月,TDF组、非TDF组的病毒学失败累积发生率分别为0.05%、0.21%,免疫学失败累积发生率分别为0.05%、1.01%。两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于TDF的HAART方案可有效减少治疗失败。

艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病20例临床分析

广西是马尔尼菲青霉菌流行区域，近年来，艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病病例日见增多，目前已成为广西艾滋病最常见的机会性感染之一。但该病临床表现多样，常导致误诊、漏诊。现将我院感染病科所收治的艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病20例作如下分析。

HIV感染者和AIDS患者164例随访1年的生存分析

目的探讨HIV感染者和AIDS患者(以下简称HIV/AIDS患者)近期预后的影响因素。方法回顾性分析164例HIV/AIDS患者的基线及生存资料,观察期为1年,用Kaplan-Meier法计算生存期,用Cox风险比例回归模型筛选独立危险因素。结果 164例HIV/AIDS患者在随访期内生存105例(64.02%),死亡59例(35.98%),其中24周内累计死亡55例(93.22%)。性接触传播者的平均生存时间(253 d)和血液传播者(275 d)相近,差异无统计学意义(P>0.05)。年龄≤50岁者的平均生存时间(269 d)高于年龄>50岁者(209 d);男性平均生存时间(226 d)少于女性(303 d);WHO临床分期Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期的平均生存时间(330 d)明显高于WHO临床分期Ⅳ期(172 d);基线CD4+T淋巴细胞>50个/mm3者的平均生存时间(298 d)大于基线CD4+T淋巴细胞≤50个/mm3者(205 d);已开始高效抗逆转录病毒治疗(HAART)者的平均生存时间(336 d)明显高于未开始HAART者(48 d),均差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多元回归分析结果显示是否开始HAART(RR=0.055,P<0.01)和WHO临床分期(RR=3.756,P<0.01)是预测HIV/AIDS患者近期预后的独立危险因子。结论确诊AIDS时的年龄、性别、WHO临床分期、HAART、基线CD4+T淋巴细胞与HIV/AIDS患者的近期预后相关,但只有WHO临床分期和HAART这两个因素是影响预后的独立危险因素。

CD4^+T淋巴细胞基线值对艾滋病患者HAART后免疫重建效果的影响

目的通过观察不同CD4^+T淋巴细胞基线值的艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)期间CD4^+T淋巴细胞计数的变化,探讨CD4^+T淋巴细胞基线值对HAART免疫重建效果的影响。方法将进行HAART的188例艾滋病患者,按CD4^+T淋巴细胞计数基线值分为甲组(<100·μL-1,102例)及乙组(≥100·μL-1,86例),采用一般线性模型(重复测量)对两组的CD4^+T淋巴细胞计数在HAART启动后36个月内总体变化进行统计学分析。结果乙组CD4^+T淋巴细胞计数回升水平高于甲组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CD4^+T淋巴细胞基线值的高低可直接影响HAART后免疫重建效果。

62例艾滋病死亡病例分析

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的、主要经性接触和体液传播,临床以免疫缺陷和机会性感染为主要表现的慢性传染病。本文总结2010年2月至2012年11月我院住院期间死亡62例艾滋病（AIDS）患者的临床资料,通过回顾性分析,了解其死亡原因构成,以期改进防治措施,降低病死率。

马尔尼菲篮状菌病并发消化道出血临床预后评分体系的建立及评价

目的建立马尔尼菲篮状菌病(talaromycosis marneffei,TSM)并发消化道出血(gastrointestinal bleeding,GIB)的临床预后评分体系,并对其运用价值进行初步评价。方法选取2009年1月至2021年8月广西柳州市人民医院(44例)及广西壮族自治区胸科医院感染病科(67例)收治的TSM并发GIB患者共111例,通过SPSS 19.0软件随机化分组(建模组81例和验模组30例)。建模组分为好转组(44例)和死亡组(37例)。回顾性分析TSM并发GIB患者的临床资料,包括基本资料、合并症、实验室检查、影像学资料等。采用单因素logistic回归分析及多因素logistic回归分析筛选出影响TSM并发GIB预后的独立危险因素。根据独立危险因素的β回归系数设立相应分值,并建立TSM并发GIB的临床预后评分体系,采用受试者工作曲线(ROC曲线)分析评分体系的预测价值,最后用验模组的临床资料对评分系统进行验证。结果多因素logistics回归分析结果显示:血小板计数(platelet count,PLT)、尿素氮、白蛋白(albumin,Alb)、CD4^(+)T细胞计数是TSM并发GIB预后的独立危险因素(P<0.05),并建立了由这4个变量组成的TSM并发GIB临床预后评分体系,分别为PLT<52.5×10^(9)/L(20分)、尿素氮>11.05mmol/L(25分)、Alb<21.55g/L(15分)及CD4^(+)T细胞计数<11.5/μl(20分)。取分值>30分时,用于预测TSM并发GIB患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.931(95%CI:0.871~0.990,标准误=0.030,P=0.000),特异度、灵敏度、阳性预测值及阴性预测值分别为75.00%、78.57%、73.33%及80.00%。结论PLT、尿素氮、Alb及CD4^(+)T细胞计数可用于TSM并发GIB患者预后评分体系的建立,本研究中所构建的预后评分体系能够较准确的预测此类患者的近期预后。