原始卵泡激活相关细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖激酶研究进展

原始卵泡激活是女性生殖的关键步骤,但原始卵泡被过度激活会引发原始卵泡库过早耗竭而导致早发性卵巢功能不全。原始卵泡受到过度抑制时维持在休眠状态,无法正常地发育成熟而导致女性无法自然排卵,临床上表现为原发性不孕。因此,探索原始卵泡在静止期被激活的分子机制,调节其过度激活或过度抑制的状态,对于维护女性生育能力具有至关重要的意义。细胞生长受到细胞周期蛋白(cyclin,CCN)和细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)家族的调控。越来越多的研究表明CCN和CDK通过PI3K/AKT等信号通路参与原始卵泡激活。CCN和CDK是卵泡发育过程中卵巢颗粒细胞增殖所必需的调控因子。本文就原始卵泡激活相关CCN和CDK的研究进展进行综述,为揭示原始卵泡激活分子机制及临床助孕提供理论依据。

食蟹猴缺血再灌注模型的建立及依达拉奉干预作用

目的 建立食蟹猴大脑中动脉缺血再灌注模型,并分析依达拉奉干预的疗效。方法 将15只成年雄性食蟹猴随机分为3组,分别为假手术组(Sham,n=3)、缺血再灌注模型组(Model,n=6)和依达拉奉治疗组(Edaravone,n=6)。采用左侧大脑动脉M1段夹闭1 h再灌注的方法建立成年食蟹猴大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注2 h后Edaravone组动物静脉注射0.5 mg/kg依达拉奉进行干预治疗,Sham组和Model组动物静脉注射等体积的生理盐水,第2天至第7天,每天2次。对食蟹猴进行行为学录像、临床表现观察以及神经功能缺损评分,并对其脑水肿体积及脑缺血体积进行统计分析。结果 与Sham组相比,Model组食蟹猴均出现明显的缺血性脑卒中疾病典型症状,Model组在术后神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),脑组织水肿体积显著增大(P<0.01),脑组织梗死体积显著增大(P<0.01)。与Model组相比,Edaravon治疗后神经功能评分降低(P<0.05),脑组织水肿体积显著减小(P<0.05),脑组织梗死体积显著减小(P<0.05)。结论 成功建立了食蟹猴大脑中动脉缺血再灌注模型,证实依达拉奉可以缓解食蟹猴大脑中动脉缺血再灌注引起的损伤。

不同年龄段食蟹猴骨矿含量与骨密度测定分析

目的研究食蟹猴在不同生长阶段的骨骼生长发育特点,为使用食蟹猴作为骨骼模型动物的研究提供参考。方法选择1~19岁283只食蟹猴,分为雄性和雌性不同年龄段:1岁≤年龄<3岁组、3岁≤年龄<5岁组、5岁≤年龄<7岁组、7岁≤年龄<9岁组、9岁≤年龄<11岁组、11岁≤年龄<13岁组、13岁≤年龄<15岁组、年龄≥15岁组。用双能X线骨密度仪(dual energyX-ray bone density instrument,DEXA)测量不同年龄段的雄性和雌性食蟹猴骨密度(bone mineraldensity,BMD)和骨矿含量(bone mineral content,BMC)。结果雄性食蟹猴1~12岁BMC从67 g增加到399 g,BMD从0.32 g/m2增加到0.57 g/m2;12~15岁雄性食蟹猴的BMC和BMD相对稳定,≥15岁BMC维持在(367.51±7.17)g,BMD维持在(0.56±0.06)g/m2。雌性食蟹猴1~10岁BMC从58 g增加到233 g,BMC最高值仅相当于雄性食蟹猴的58%;BMD从0.31 g/m2增加到0.47 g/m2,最高值相当于雄性食蟹猴的80%。雌性食蟹猴从10岁开始BMC显著下降,≥15岁的BMC维持在(166.63±6.21)g,BMD维持在(0.46±0.04)g/m2,分别相当于雄性食蟹猴的45%和80%。结论雄性食蟹猴12岁之前BMC和BMD逐年增长,是骨骼发育期;12~15岁的BMC和BMD相对稳定。雌性食蟹猴10岁之前BMC和BMD逐年增长,是骨骼发育期;从10岁开始BMC显著下降,10~15岁BMD相对稳定。雌性食蟹猴骨量峰值和BMD比雄性食蟹猴低。