青钱柳多糖抑菌活性及作用机制研究

目的研究青钱柳多糖(Cyclocarya paliurus polysaccharides,CPP)抑菌活性及作用机制。方法用不同质量浓度CPP处理细菌后,通过最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)、抑菌生长曲线分析CPP对细菌的抑菌效果,并从抑制效果最佳的受试菌菌体电导率、细胞蛋白和核酸含量、还原糖的释放、呼吸链脱氢酶活性、脂质过氧化程度、细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量、细胞外碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活力的角度来揭示其抑菌机制。结果CPP对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、大肠杆菌(Escherichia coil)、单增李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)和鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typhimurium)有明显的抑制作用,MICs分别为2、4、6、6 mg/mL,对枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)的抑菌性不明显;对指示菌的电导率、蛋白质和核酸渗漏、还原糖释放、呼吸链脱氢酶活性、细菌脂质过氧化程度、菌体胞内ATP和胞外碱性磷酸酶含量均有影响。结论CPP具有抑菌活性,其抑菌性主要是破坏菌体细胞壁和细胞膜完整性,改变其通透性,使得胞内大小分子物质外泄,抑制细胞的呼吸代谢和引起氧化损失,进而影响细胞的生长代谢或造成细胞死亡,达到抑菌效果。本研究结果为CPP的抑菌机制探究提供一定的基础数据。

桄榔粉结构特性及其体外升糖指数研究

以桄榔粉为主要研究原料,将马铃薯淀粉和玉米淀粉作为桄榔粉的比较对象,对其淀粉颗粒形态、粒径大小、晶体类型、直链淀粉含量进行探讨,并通过体外消化试验得出其淀粉组分、淀粉体外水解曲线,最后计算得出淀粉样品的预测升糖指数(glycemic index,GI)。研究发现桄榔粉颗粒呈扁长的椭圆形,表面较光滑,且有部分凹陷;桄榔粉颗粒平均粒径比玉米淀粉大,比马铃薯淀粉小。桄榔粉、马铃薯淀粉、玉米淀粉的晶体结构分别为C型、B型、A型。桄榔粉的抗性淀粉和直链淀粉含量均高于玉米淀粉,低于马铃薯淀粉;桄榔粉的慢消化淀粉含量比马铃薯淀粉高,比玉米淀粉低;桄榔粉的快消化淀粉含量最低。3种淀粉的水解率由小到大为:马铃薯淀粉<桄榔粉<玉米淀粉。3种淀粉的GI值由小到大排列为:马铃薯淀粉(52.10)<桄榔粉(53.00)<玉米淀粉(76.74)。桄榔粉为低GI食物,与玉米淀粉相比,桄榔粉具有更强的抗消化性,GI值更低,因此,桄榔粉比玉米淀粉更适合作为糖尿病患者食用原料及产品开发原料。

黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞的抑制作用及其机制研究

目的探讨黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法CCK-8法测定不同浓度黄芪多糖作用于Hep G2.215细胞48 h、72 h后对其增殖影响;平板细胞克隆实验测定不同浓度黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆生长的影响;流式细胞术检测黄芪多糖对Hep G2.215细胞周期和凋亡的影响。结果CCK-8检测结果显示,当黄芪多糖给药浓度达1000 μg/ml时,对Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。平板细胞克隆实验表明,低浓度(100 μg/ml)的黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆形成具有抑制作用,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,G2/M期细胞比例与对照组相比呈下降趋势(P<0.05),经过黄芪多糖处理的Hep G2.215细胞,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。结论黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,其机制可能是通过阻滞Hep G2.215细胞进入G2/M期,激活了细胞凋亡系统,从而诱导细胞凋亡。

葛仙米酶解工艺优化及复合调味素的研制

对葛仙米进行酶解工艺优化并制作一款以葛仙米为主要原料的复合调味素。利用单因素试验和正交试验,以氨基酸态氮含量为指标,感官评价和美德拉反应综合分析结果表明,最佳酶解工艺条件为胰蛋白酶浓度9%、时间2 h、温度50℃,此条件下氨基酸态氮含量为0.713 g/100 g;葛仙米美拉德反应最佳条件为葛仙米质量分数25%、反应时间75 min、反应温度70℃、100 g葛仙米液中葡萄糖添加量5 g,此条件下葛仙米液的味道最佳;葛仙米复合调味素的最佳配方为葛仙米液40 g、食盐3 g、蔗糖3 g、鲜味剂4 g、香菇汁3 g、玉米变性淀粉10 g。该试验研制了一款颗粒大小均匀、淡黄色、滋味鲜美的葛仙米复合调味素,为葛仙米的综合开发利用提供了一定的理论基础。

无机物与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,是导致老年人失智的重要原因。但AD的发病机制尚不清楚,其中细胞外β-淀粉样蛋白沉积、细胞内异常磷酸化tau蛋白的纤维状缠结学说得到了广泛的认可。无机离子的失衡和环境因素对于AD的产生和发展密切相关,本文就无机物对AD影响的相关研究进行了概述。