苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl4诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl4诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl4造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。

六堡茶总黄酮对小鼠化学性肝损伤的保护作用

探讨六堡茶总黄酮(LBTFE)对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制。给予肝损伤小鼠不同剂量LBTFE灌胃15 d后,测定体重并计算肝脏指数。检测血清肝功能相关指标酶(天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶)和炎性因子(肿瘤坏死因子-α和白介素-6)水平。测定肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、过氧化氢酶和丙二醛及离子通道酶活性。LBTFE能降低肝损伤小鼠血清肝功能相关指标酶、炎性因子和肝脏丙二醛水平。LBTFE还能增强抗氧化物酶,谷胱甘肽及离子通道酶的活力(p<0.05)。结果显示,LBTFE对小鼠化学性肝损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与增强内源性抗氧化系统和调控离子通道酶的活性有关。

韩国产炒紫苏子甲醇提取物的体外抗氧化及抗突变效果

目的:探讨三种韩国产炒紫苏子甲醇提取物(PSE)的体外抗氧化能力及抗突变能力。方法:以DPPH自由基、羟基自由基清除实验结合亚铁离子螯合实验,总还原力及亚油酸自氧化抑制实验评价三种PSE的体外抗氧化能力。鼠伤寒沙门氏菌突变回复Ames法评价体外抗突变能力。结果:三种PSE均具有较好的体外自由基清除能力和金属离子螯合能力,但其对DPPH自由基和羟基自由基的清除能力均弱于标准抗氧化剂叔丁基羟基茴香醚(BHA)。同时,三种PSE的总还原力和亚油酸自氧化抑制能力均强于BHA。此外,三种PSE中均含有较为丰富的多酚,黄酮和抗坏血酸;且对致突变剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱发沙门氏菌TA100突变的抑制能力呈浓度依赖关系。结论:三种韩国产炒紫苏子具有的较强抗氧化能力和抗突变能力。三种韩国产紫苏子所具有的抗氧化能力和抗突变能力可能与其所含丰富的抗氧化物质有关。

苦丁茶黄酮提取物对D-半乳糖致小鼠衰老的改善作用

针对苦丁茶黄酮提取物对D-半乳糖致小鼠衰老的改善作用进行了研究。以注射D-半乳糖(120 mg/kg)致衰老模型小鼠为实验对象,以其体质量、脏器指数、血清和组织指标为评价指标,使用试剂盒和RT-PCR法检测苦丁茶黄酮提取物(50和100 mg/kg)对衰老小鼠的血清和组织的影响,全面考察苦丁茶黄酮提取物的抗衰老作用。实验结果表明,苦丁茶黄酮提取物能显著(p<0.05)改善D-半乳糖造成的小鼠体质量下降及胸腺和脑器官指数下降。苦丁茶黄酮提取物可以提高D-半乳糖致衰老小鼠血清和肝组织中的总抗氧化能力(T-AOC)和降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平;同时苦丁茶黄酮提取物也提高了衰老小鼠血清和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活力。苦丁茶黄酮提取物还可以显著(p<0.05)上调衰老小鼠肝组织中神经型一氧化氮合酶(n NOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)的mRNA表达和下调诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达,且高浓度苦丁茶黄酮提取物(100 mg/kg)的效果优于同浓度的维生素C。

白茶乙醇提取物体外抗氧化活性研究

研究福鼎白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人结肠腺癌Caco-2细胞氧化损伤保护效果。采用化学比色法测定白茶提取物中茶多酚和总黄酮物质含量。利用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和超氧阴离子(O_2^-)自由基清除率及总还原力来评价白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力。此外,建立过氧化氢(H_2O_2,150μmol/L)诱导的人Caco-2细胞氧化损伤模型来评估白茶乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。MTT法测定白茶提物对细胞生存率的影响。细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(malondiadehycle,MDA)的含量以硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。结果表明,白茶乙醇提取物含较丰富的茶多酚(343.00±27.90 mg没食子酸/g)与黄酮类(24.95±0.56 mg芦丁/g)物质,并具有良好的DPPH自由基(半清除浓度为330.63μg/m L)、超氧阴离子清除力(半清除浓度为342.90μg/m L)及较强的总还原力。同时,白茶乙醇提取物可抑制H_2O_2对Caco-2细胞所造成氧化损伤并提高其生存率至85.6%。白茶乙醇提取物还能提高受损细胞内SOD和GSH-Px的活性,并能降低由于氧化应激损伤所导致的细胞损伤标记物MDA水平的升高。综合而言,白茶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力并对氧化损伤细胞有较好的保护作用。白茶提取物对氧化应激损伤细胞的保护作用可能与其所含有的茶多酚和黄酮类物质有关。

维生素A与维生素D在新生儿支气管肺发育不良防治中的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿常见的一种慢性肺部疾病,严重影响早产儿生存及预后。目前,BPD虽有一定的临床治疗手段,但由于治疗方法的增多,相应的副作用也较多。随着近年来临床及动物模型的深入研究发现,维生素A和维生素D在肺发育及缓解肺损伤过程中起着较为重要的作用。因此,本文就两者在BPD防治中的作用的相关研究进展做一综述。

紫甘蓝总花色苷提取物抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞的炎症反应

探讨紫甘蓝总花色苷提取物对脂多糖(LPS,1μg/mL)诱导RAW264.7细胞炎症反应的影响。以不同质量浓度(1μg/mL、10μg/mL、50μg/mL)的紫甘蓝总花色苷提取物处理RAW264.7细胞后,试剂盒法分别检测一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE_2)的分泌水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8分泌水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平。结果显示,紫甘蓝总花色苷提取物能有效下调iNOS与COX-2的m RNA表达,抑制NO和PGE_2的释放。特别地,高浓度的紫甘蓝总花色苷提取物(50μg/mL)能显著地抑制LPS所诱发的iNOS(65.80%)与COX-2(48.28%)的m RNA表达,降低NO(58.81%)和PGE_2(46.26%)的释放水平。同时,紫甘蓝总花色苷提取物还能显著下调TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平,并抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的分泌。结果表明,紫甘蓝总花色苷提取物具有较强的抗炎活性,能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞所发生的炎症反应。

辣木多肽对LPS所致Caco-2细胞间高通透性的保护作用

探讨了辣木多肽(MOPP)对脂多糖(LPS,2μg/m L)诱发Caco-2细胞高通透性的保护作用。MTT法测定细胞生存率,细胞乳酸脱氢酶(LDH)水平依说明用试剂盒测定。酶联法(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平。跨上皮细胞电阻(TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度评估细胞通透的改变。实时定量PCR检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、ZO-1和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的mRNA表达。与模型细胞相比,高浓度(150μg/m L)的MOPP处理能显著提高受损细胞生存率至83.8%,并有效抑制50.3%的LDH溢出。MOPP有效降低模型细胞中IL-1β(19.8%),IL-8 (43.7%)和TNF-α(37.9%)的分泌并抑制其mRNA转录(IL-1β:44.3%,IL-8:35.0%,TNF-α:33.5%)。此外,MOPP可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的mRNA转录,并抑制31.3%的MLCK的mRNA转录。结果意味着,MOPP具有较强的抗炎活性,可由上调细胞内紧密连接相关因子的mRNA转录显著来改善LPS所致Caco-2细胞间高通透性的发生。

辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73~17.98U/m L),及血清SOD(8.04~11.65 U/mg protein)、CAT(4.56~6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28~10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p<0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p<0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。

柚叶总黄酮对LPS所致Caco-2结肠上皮细胞间高通透性的保护作用

探讨柚叶总黄酮(PLTFE)对脂多糖(LPS,2μg/m L)诱发Caco-2高通透性细胞模型的保护作用。Caco-2模型细胞以不同浓度的PLTFE(0、10、50、100、150μg/m L)处理培养24 h进行后续实验。MTT法测定细胞生存率,细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定。酶联法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定白介素(interlukin-1β,IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平。跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrical resistance,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、封闭小带蛋白(ZO-1)和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的m RNA表达。结果表明,柚叶总黄酮能显著提高受损细胞生存率至86.1%,抑制受损细胞中LDH的溢出(p <0.05)。同时还能有效抑制受损细胞中炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及m RNA转录。此外,柚叶总黄酮可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的m RNA转录,抑制MLCK的m RNA转录,改善细胞间高通透性q RT-PCR法检测细胞中相关因子的m RNA转录水平。结果提示,柚叶总黄酮具有较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的m RNA转录显著改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生(p <0.05)。

猫豆乙醇提取物对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

探讨猫豆乙醇提取物对四氧嘧啶诱发的I型糖尿病昆明小鼠血糖和抗氧化能力的影响。利用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,并给予模型小鼠猫豆乙醇提取物干预28 d。每日观察摄食量和饮水量,每周测体重和空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)一次。干预结束后依试剂盒说明书用比色法分别测定血清中总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px),氧化损伤标志物丙二醛(Malondiadehycle,MDA)和一氧化氮(Nitric oxide,NO)的水平。猫豆乙醇提取物能明显降低糖尿病小鼠血清FBG并提高血清T-AOC水平及抗氧化物酶SOD和GSH-Px的活性。同时猫豆乙醇提取物还能有效降低血清中MDA和NO的水平。研究结果提示猫豆乙醇提取物能显著降低糖尿病小鼠体内的高血糖水平并同时改善伴随I型糖尿病所导致的机体氧化应激。

青天葵甲醇提取物的体外抗氧化活性

探讨了青天葵甲醇提取物的体外抗氧化活性。对二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和羟自由基(hydroxylradicals,·OH)清除实验评价青天葵提取物体外抗氧化能力。过氧化氢(H_2O_2,150μmol/L)诱发Caco-2细胞建立损伤模型评估青天葵提取物的细胞保护效果,MTT法检测细p胞生存率。比色法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)和2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针分别测定丙二醛(malondiadehycle,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。酶联法(EPnzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞白介素(Interlukin,IL)-8和IL-10水平。青天葵提取物中含总黄酮(4.72±0.13 mg Rutin/g)和总多酚(4.25±0.46 mg GAE/g),有较好的体外抗氧化能力。青天葵提取物能明显提升细胞生存率及内源性抗氧化物酶活性。降低受损细胞内总ROS,MDA及IL-8水平,提高抗炎细胞因子IL-10的分泌量。结果提示,青天葵提取物能显著改善H_2O_2诱发的Caco-2细胞所氧化应激损伤。

羽衣甘蓝对小肠上皮Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用

探讨羽衣甘蓝乙醇提取物对过氧化氢(H_2O_2)诱发小肠上皮Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。MTT法测定干预后细胞的生存率,比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定细胞内氧化损伤标志物丙二醛(Malondiadehycle,MDA)含量。活性氧(ROS)用2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(Dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针测定。酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定细胞内白介素(Interlukin,IL)-8的分泌量。羽衣甘蓝乙醇提取物能明显提升受损细胞的生存率及细胞内源性抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性。降低受损细胞内ROS与MDA水平,并抑制IL-8分泌。研究结果提示羽衣甘蓝乙醇提取物能显著改善H_2O_2诱发Caco-2细胞所发生的氧化应激损伤。

维生素A与维生素D辅助治疗儿童肺炎的研究进展

肺炎是儿童常见的感染性疾病,其主要病原为病毒、细菌、衣原体和支原体,严重影响儿童的健康。临床以抗生素治疗为主,但近年广谱抗生素的应用出现多种耐药菌株,导致治疗效果欠佳。随着临床及基础医学研究的深入,维生素A(Vit A)和维生素D(Vit D)在提高机体免疫方面起着较为重要的作用。因此,本文就Vit A和Vit D在辅助治疗儿童肺炎中所起到的作用及相关研究进展作一综述。

猫豆乙醇提取物对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响

探讨猫豆乙醇提取物(MPEE)对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响。用含高浓度葡萄糖和高浓度胰岛素的DMEM培养基制备胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。模型细胞经不同浓度MPEE处理24 h后检测培养液中的葡萄糖消耗量、游离脂肪酸(FFA)、甘油、三酯甘油(TG)及肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。实时定量PCR(q RT-PCR)检测细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT-4)、激素敏感脂肪酶(HSL)和炎性介质[TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)]的m RNA表达。MPEE可促胰岛素抵抗模型细胞对葡萄糖的消耗,降低细胞中TG含量,减少FFA和甘油溢出。同时,MPEE还能抑制模型细胞TNF-α和IL-6分泌,及炎性介质(TNF-α、IL-6、MCP-1、CRP)的m RNA表达。此外,MPEE能上调细胞中GLUT-4的表达,并降低HSL的m RNA表达。结果显示,MPEE可有效刺激3T3-L1脂肪细胞消耗葡萄糖,促TG分解,减少FFA和甘油的溢出。调控细胞糖、脂代谢来改善胰岛素抵抗,并降低胰岛素抵抗发生时的炎症水平。

紫芜菁乙醇提物对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

探讨紫芜菁乙醇提取物(BREE)的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。二苯代苦味酰基自由基(DPPH)、羟基自由基(·OH)清除率与总还原力评估BREE的体外抗氧化力。过氧化氢(H_2O_2,150μmol/L)建立Caco-2细胞氧化损伤模型评估BREE的细胞保护效果。受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平依说明用试剂盒测定。硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠法测定细胞内活性氧(ROS)水平。酶联法测定白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的水平。BREE具有较强的自由基(DPPH和·OH)清除力和总还原力。BREE能显著抑制H_2O_2造成的细胞死亡,提高受损细胞中抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性,降低受损细胞内MDA与ROS的生成,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,BREE具有较强的体外抗氧化能力,能增强细胞内源性抗氧化酶的活力显著改善H_2O_2引发的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低炎症反应。

紫菜薹乙醇提取物对Caco-2细胞氧化损伤保护作用

研究紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。使用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基(Hydroxyl radicals,·OH)清除率与总还原力来评价紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力。通过建立过氧化氢(H2O2,250μmol/L)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型来评估紫菜薹乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。紫菜薹乙醇提取物对受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(Malondiadehycle,MDA)含量以硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(Dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针测定细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。炎性介质白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的分泌水平以酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定。紫菜薹乙醇提取物具有较强的DPPH和·OH自由基清除力和总还原力,能显著提升受损细胞的生存率并增强细胞内源性抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性。同时,紫菜薹乙醇提取物还能降低受损细胞内MDA与ROS水平,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,紫菜薹乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力,可通过增强细胞内源性抗氧化酶的活力来显著改善H_2O_2造成的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低所引发的炎症反应。

紫菜薹总花色苷对脂多糖诱发RAW264.7细胞炎症反应的影响

探讨紫菜薹总花色苷提取物对脂多糖(LPS)诱发RAW264.7细胞炎症反应的调控作用。MTT法测定紫菜薹总花色苷对细胞的细胞毒性效果。酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞内一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-6和IL-8的分泌水平。实时荧光定量PCR(Quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)测定细胞内诱导型一氧化碳合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8等炎性细胞因子的m RNA转录水平。紫菜薹总花色苷提取物对细胞无明显的细胞毒性作用,能显著地抑制模型细胞中炎性介质(NO和PGE2)和炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)的分泌。同时,紫菜薹总花色苷还能显著抑制i NOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA转录。结果提示,紫菜薹总花色苷能通过抑制细胞炎性介质以及炎性细胞因子的活性来显著改善LPS所诱发RAW264.7细胞发生的炎症反应。

维生素D早期干预对新生大鼠支气管肺发育不良的影响

目的探究维生素D(VitD)的早期干预对新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的保护效果。方法95%高氧暴露建立新生大鼠BPD模型,分为正常组、高氧组、高氧+低剂量VitD组和高氧+高剂量VitD组。大鼠生后7 d连续腹腔注射VitD[1 ng/(g·d)和3 ng/(g·d)],观察第3、5、9日大鼠生存率和体重,苏木精-伊红染色观察肺组织改变。荧光实时定量PCR检测大鼠肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、表面活性蛋白(SP)-A和SP-B的mRNA表达水平。结果VitD干预能够提高BPD大鼠生存率及体重。出生后连续7 d注射VitD能有效抑制高氧所致肺组织发育不良。高剂量VitD能分别较高氧组和低剂量VitD显著提高BPD大鼠肺VEGF及SP-A的mRNA表达(P<0.05)。高剂量VitD组第5、9日龄肺中SP-B的mRNA表达水平均高于同日龄高氧组及低剂量VitD组(P<0.05)。结论早期予以适量VitD干预可由上调VEGF、SP-A、SP-B的表达,促进肺组织发育,对BPD新生大鼠起一定的保护作用。

柚叶总多酚对LPS所致Caco-2细胞间高通透性的保护作用

本文探讨了柚叶总多酚对脂多糖(LPS,2μg/m L)致Caco-2细胞高通透性的保护作用。MTT法测定细胞生存率,细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定。酶联法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α分泌水平。跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrieal resistanee,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、ZO-1和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的m RNA表达。柚叶总多酚能显著提高受损细胞生存率,抑制LDH溢出,有效抑制受损细胞炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及m RNA转录。柚叶总多酚可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的m RNA转录,抑制MLCK的m RNA转录从而改善细胞间高通透性。结果提示,柚叶总多酚具有较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的m RNA转录显著改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生。