新疆库尔勒地区2006～2009年血培养病原菌分布和耐药性分析

目的了解库尔勒巴州人民医院2006～2009年血培养阳性标本的病原菌分布和耐药性，为临床治疗提供依据。方法采用Bact／Alert3D60血培养仪，采用ATB细菌分析仪进行菌种鉴定，细菌药物敏感性测定采用纸片扩散法（K—B法）。结果2006．2009年库尔勒巴州人民医院血培养共1056例，血培养阳性131例，阳性率为12．4％，其中革兰阳性菌68例，革兰阴性菌55例，真菌8例，各占总数的51．9％、42．0％、6．1％。革兰阴性菌敏感性较好的药物有亚胺培南、头胞哌酮／舒巴坦，革兰阳性菌敏感性较好的药物有万古霉素。结论应规范临床血培养标本留取的方法以减少污染，加强疑似败血症患者血液中病原菌的检测。合理使用抗生素可以减缓细菌耐药情况的发生。

对氧磷和氧毒死蜱对大鼠脑毒蕈碱乙酰胆碱M_2受体磷酸化的影响

目的研究有机磷类杀虫剂对氧磷(PO)和氧毒死蜱(CPO)对大鼠脑G蛋白偶联受体激酶2介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响。方法制备亲和层析柱;利用亲和层析方法从大鼠脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱M2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体或β2-肾上腺素受体、G蛋白偶联受体激酶-2、[γ-p32]ATP与对氧磷(PO)、氧毒死蜱(CPO)共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,放射性自显影检测M2受体磷酸化结果。结果氧毒死蜱完全抑制大鼠脑M2受体的磷酸化,其半数抑制浓度为(IC50)70μmol/L;对氧磷不抑制毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化;氧毒死蜱和对氧磷都不抑制β-肾上腺素受体的磷酸化。结论氧毒死蜱有选择性地抑制大鼠脑毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化,说明某些有机磷杀虫剂的毒性作用存在其他靶分子或作用途径。

唐氏综合征及其产前筛查方法进展

介绍目前唐氏综合征的基本情况及目前产前筛查的几种方法，比较联合筛空中不同组合的检出率等指标，并指出产前筛查可能的发展方向。

激动剂和抑制剂影响m2毒蕈碱乙酰胆碱受体磷酸化的试验研究

目的 探讨受激活剂或抑制剂影响的G蛋白偶联受体激酶2（G-protein coupled receptor kinase 2,GRK2）介导的胆碱能m2受体磷酸化的调节机制.方法 本实验以纯化的大鼠脑毒蕈碱乙酰胆碱m2受体（muscarinic acetylcholine m2 receptor,mAChR2）为研究对象,观察氨甲酰胆碱、阿托品和肝素分别对m2受体磷酸化过程的影响.结果 显示氨甲酰胆碱明显增强m2受体的磷酸化,而阿托品或肝素（GRK2抑制剂）完全阻断了m2受体的磷酸化.m2受体的磷酸化是依赖激活剂作用发生的.结论 说明阿托品可以直接与m2受体结合.揭示了氨甲酰胆碱和阿托品等一些m2受体的激活剂及抑制剂对M2受体磷酸化的调节作用.

906株肠球菌属细菌的耐药性分析

目的了解本地肠球菌属细菌的耐药变化，为临床经验用药提供参考。方法对2003—2008年临床分离之肠球菌属细菌进行耐药趋势分析。结果906株肠球菌属细菌以粪肠球菌和屎肠球菌为主，占87．86％，高浓度庆大霉素耐药（HLGR）肠球菌分离率为61．41％，万古霉素耐药肠球菌（vRE）分离率为0．44％，对青霉素、氨苄西林、环丙沙星的耐药率呈逐年增加趋势；粪肠球菌对青霉素的耐药率为14．07％，而屎肠球菌对青霉素耐药率达83．33％，对相同抗生素的耐药率屎肠球菌明显高于粪肠球菌。结论肠球菌对f临床常用抗生素以万古霉素最敏感，但青霉素类药物仍不失为治疗粪肠球菌的首选；对于屎肠球菌、HLGR、VRE等感染的治疗，应全面考虑肠球菌对不同抗生素的耐药水平，采取联合用药；而实验室对于肠球菌属的正确鉴定、分型、耐药监测以及临床治疗肠球菌感染中有效控制抗生素疗程、缩短平均住院日也是控制肠球菌耐药传播的有效手段之一。

影响血凝仪检测结果的因素

近年来，止凝血检查随着生物化学、免疫学和微生物学技术的深入而不断发展，全自动血凝仪以其准确、快速、灵敏的检测也已成为临床交验室常用的凝血功能筛检仪器，其临床主要用于出血性和血栓性疾病的诊断及抗凝治疗、病情观察、溶栓治疗和预后监测、术前检查等。

Ph阳性慢性髓细胞白血病加速期出现der（19）t（1;19）（q23;p13）异常

目的 报道1例伴有t（9;22）（q34;q11）和der（19）t（1;19）的慢性髓细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）少见的额外易位类型.方法 将患者的骨髓细胞培养24 h后按常规方法制备染色体,应用R显带技术进行染色体核型分析,再用E2A/PBX1双色双融合探针进行荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）分析,同时用逆转录聚合酶链反应（reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR）检测BCR-ABL融合基因.结果 核型分析显示患者为46,XY,t（9;22）（q34;q11）[4]/46,idem;der（19）t（1;19）（q23;p13）[6];FlSH分析显示E2A/PBX1阴性;RT-PCR分析显示BCR-ABL融合基因阳性.结论 t（1;19）是CML加速期一种少见的额外易位类型.