血清PDGF-BB作为糖尿病视网膜病变生物标志物的研究

目的:研究血清中血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的水平与2型糖尿病患者DR的相关性。方法:以健康体检者为对照组(75例),糖尿病病例组分为NDR 25例、NPDR 25例和PDR 25例。用ELISA测定各组样本血清中PDGF-BB水平,并分析血清PDGF-BB与糖尿病病程、HbA1c等各项生化指标的关系,分析PDGF-BB与黄斑厚度的关系。结果:对照组、NDR组、NPDR组、PDR组血清PDGF-BB水平各组间均有差异(F=14.259,P<0.01)。NPDR组、PDR组血清PDGF-BB水平(535.67±69.21、551.60±103.46pg/mL)均高于对照组、NDR组(400.28±44.55、409.65±50.37pg/mL)。多元回归分析血清PDGF-BB水平与空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、糖尿病病程有相关性(均P<0.05)。PDR组血清PDGF-BB水平与黄斑厚度存在相关性(r=0.613,P<0.05),对照组、NDR组、NPDR组血清PDGF-BB水平与黄斑厚度无相关性(r=0.013、0.051、0.062,均P>0.05)。结论:血清PDGF-BB水平随着DR病变程度加重而升高,与黄斑水肿存在相关性,并与FPG、TG、糖尿病病程有相关性,可以考虑作为DR的生物学标志物。

前囊抛光对白内障术后视觉质量的影响

目的:评价前囊抛光对白内障超声乳化术后视觉质量的影响。方法:前瞻性随机对照研究。纳入2021-11/2022-06于应急总医院眼科行白内障超声乳化联合人工晶状体(IOL)植入术的年龄相关性白内障患者65例73眼,随机分为抛光组(30例35眼,术中行前后囊联合抛光)和对照组(35例38眼,术中仅行后囊抛光)。观察术后1wk,1、3、6mo最佳矫正视力,术后3、6mo测量前囊口面积,并使用Pentacam三维眼前节系统评估后囊膜混浊程度(P评分)、IOL倾斜度和偏心量,使用OPD-ScanⅢ光程差分析系统评估波前像差、点扩散函数(PSF)的斯特列尔比(SR)和调制传递函数(MTF)。结果:术后1wk,1、3、6mo,抛光组患者最佳矫正视力均优于对照组(P<0.05)。术后3、6mo,两组患者前囊口面积、后囊膜混浊程度(P评分)、IOL偏心量、PSF的SR值和MTF均无差异(P>0.05)。术后3mo,两组患者IOL倾斜度、波前像差均无差异(P>0.05),但术后6mo,抛光组IOL倾斜度小于对照组[(1.65±0.60)°vs(2.34±0.43)°,P<0.001)],波前像差也小于对照组(0.03±0.01μm vs 0.06±0.03μm,P<0.001)。结论:白内障超声乳化吸除术中行360°抛光前后囊膜能提高术后最佳矫正视力,且术后IOL倾斜度更低、波前像差更小,视觉质量更好。

盐酸戊乙奎醚注射液致视物模糊的系统评价与临床分析

目的:基于系统评价和案例分析,探讨盐酸戊乙奎醚注射液引发视物模糊的临床特点及预后。方法:收集应急总医院上报的盐酸戊乙奎醚注射液引起视物模糊的病例,同时检索建库至2018年9月中国知网、万方数据库及中国生物医学文献数据库收录的关于盐酸戊乙奎醚注射液引起视物模糊的个案报告或临床研究。结果:(1)系统评价。纳入系统评价的临床研究文献共6篇(涉及患者710例),结果显示,戊乙奎醚致视物模糊发生率与东莨菪碱(OR=1.60,95%CI=0.75~3.39,P=0.22)、阿托品(OR=1.24,95%CI=0.58~2.67,P=0.58)的差异均无统计学意义。(2)案例分析。共纳入盐酸戊乙奎醚注射液引发视物模糊的病例10例,其中女性9例,男性1例;年龄8~82岁,其中青年人(18~40岁)最多(7例,占70%);盐酸戊乙奎醚注射液的用药目的,8例为麻醉前用药,2例用于解除胃肠道痉挛;盐酸戊乙奎醚注射液的给药剂量为0.3~2 mg,1例老年患者超量使用;盐酸戊乙奎醚注射液的给药方法为静脉注射和肌内注射;患者用药后表现为视近物模糊,自行好转,持续时间约16 h至7 d:10例患者的不良反应关联性评价结果均为“很可能”。结论:盐酸戊乙奎醚注射液引起视物模糊多发生于青年女性,其致视物模糊发生率与东莨菪碱、阿托品相当,临床表现为视近物模糊,持续时间约1周,无需特殊处理,可自行好转,预后良好。

T细胞识别的黑色素瘤抗原1在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达

目的观察T细胞识别的黑色素瘤抗原1(MART-1)在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及启动子甲基化对其表达的可能影响。方法人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285和Ocm3常规培养。采用免疫荧光染色流式细胞仪及Western blot检测各细胞系MART-1蛋白的表达;RT-PCR检测各细胞系中MART- 1 mRNA转录水平;甲基敏感的限制性核酸内切酶消化结合Southern blot分析MART-1启动子DNA的甲基化状态。结果免疫荧光染色流式细胞仪及Western blot检测结果显示,MART-1蛋白在92-1、92-2和Ocm3细胞系表达阳性,Me1285细胞系表达阴性。与蛋白检测结果一致,RT-PCR检测可见MART-1 mRNA在92-1、92-2、Ocm3细胞系中转录,Me1285未观察到转录。MART-1阳性细胞系92-1、92-2、Ocm3和阴性细胞系Mel285存在不同的甲基化模式。阳性细胞系在MspⅠ/HpaⅡ位点甲基化,内含子NruⅠ位点未甲基化;而阴性细胞系在MspⅠ/HpaⅡ位点未甲基化,NruⅠ位点过甲基化。结论MART-1可在人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2和Ocm3中表达。MART-1启动子甲基化模式的改变可能影响MART-1的转录。