常规西药、益胃活血汤剂联合荜铃胃痛颗粒治疗HP相关性胃炎的疗效

目的 探讨常规西药、益胃活血汤剂联合荜铃胃痛颗粒治疗幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的效果。方法 选取2021年6月—2022年12月廊坊市人民医院消化内科诊治的气滞血瘀型HP相关性胃炎患者200例,采用随机数字表法将其分为联合组、中药颗粒组、中药汤剂组及西药组,每组50例。西药组患者采用临床常规西药治疗,中药颗粒组在西药组基础上应用荜铃胃痛颗粒治疗,中药汤剂组在西药组基础上应用传统益胃活血汤剂治疗,联合组患者在西药组基础上加用荜铃胃痛颗粒与传统益胃活血汤剂治疗。比较各组症状缓解时间、临床疗效、胃镜下胃黏膜病变积分、T淋巴细胞亚群水平、HP根除率及用药安全性。结果 与西药组相比,联合组疗效及HP根除率更高,用药不良反应更少(P<0.05)。与西药组、中药颗粒组、中药汤剂组相比,联合组各症状缓解时间均更短,且中药颗粒组、中药汤剂组短于西药组(P<0.05)。治疗后,4组CD3、CD4、CD4/CD8水平较治疗前上升,CD8水平较治疗前下降,联合组CD3、CD4、CD4/CD8治疗后水平高于其他3组治疗后,胃镜下胃黏膜病变积分及CD8水平低于其他3组治疗后(P<0.05)。结论 常规西药、益胃活血汤剂联合荜铃胃痛颗粒用于气滞血瘀型HP相关性胃炎治疗中,其疗效优于三种药物单一应用,患者症状缓解时间明显缩短,HP根治术显著提升,患者免疫功能有效改善,且用药安全性高。

穴位埋线联合质子泵抑制剂对慢性非萎缩性胃炎患者的症状改善及预后分析

目的研究穴位埋线联合质子泵抑制剂对慢性非萎缩性胃炎患者的症状改善及预后影响。方法选取2016年1月至2018年12月收治的慢性非萎缩性胃炎患者200例进行研究,将其按照随机数字表法分为观察组及对照组,每组100例。对照组实施奥美拉唑肠溶片口服常规治疗,观察组则在对照基础上加用穴位埋线治疗。比较2组治疗前后中医证候积分,治疗前后血清炎症因子水平,不良反应发生情况,治疗前后胃动素、胃泌素水平,复发率情况。结果2组治疗后中医证候积分相较于治疗前均显著改善,且观察组改善程度显著高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血清IL-11、IL-8水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组恶心呕吐、腹泻、食欲不振、肝功能异常发生率相较于对照组均不显著(P>0.05)。治疗后观察组胃动素与胃泌素水平均显著高于对照组(P<0.05)。观察组随访6个月、12个月的复发率均显著低于对照组(P<0.05)。结论穴位埋线联合质子泵抑制剂可显著改善慢性非萎缩性胃炎患者的症状,且有利于改善炎症细胞因子以及胃泌素、胃动素水平,预后效果较佳,值得临床推广应用。

穴位埋线联合质子泵抑制剂对慢性非萎缩性胃炎患者的安全性及不良反应分析

目的研究穴位埋线联合质子泵抑制剂对慢性非萎缩性胃炎患者的安全性并予以分析。方法纳入2016年1月至2018年12月收治的慢性非萎缩性胃炎患者200例进行研究,将其以随机数字表法随机等分成观察组和对照组。对照组实施奥美拉唑肠溶片口服治疗,观察组则在奥美拉唑肠溶片口服治疗的基础上联合穴位埋线治疗。比较2组治疗效果、不良反应发生情况、血清胃泌素(GAS)水平。结果2组在症状改善总有效率方面对比,观察组显著高于对照组(P<0.05)。2组在胃镜检查总有效率方面比较,观察组显著高于对照组(P<0.05)。2组恶心呕吐、腹泻、食欲不振、肝功能异常发生率方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组及对照组的血清GAS水平相较于治疗前均有所改善,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。观察组随访6、12个月的复发率均显著低于对照组(P<0.05)。结论穴位埋线与质子泵抑制剂联合应用于慢性非萎缩性胃炎患者中的疗效较为理想,且安全性较高,可显著改善血清GAS水平,值得临床推广应用。

穴位埋线、柴龙逆萎汤联合质子泵抑制剂对肝胃气滞型非H.pylori感染慢性非萎缩性胃炎的治疗效果

目的探讨穴位埋线联合柴龙逆萎汤及质子泵抑制剂对肝胃气滞型非H.pylori感染慢性非萎缩性胃炎的效果,为临床寻找更为有效的治疗方法提供参考。方法选取2016年1月至2018年12月治疗并满足研究条件的肝胃气滞型非H.pylori感染慢性非萎缩性胃炎患者200例,随机数字表法分为对照组和研究组,每组100例。对照组患者采用质子泵抑制剂奥美拉唑治疗,研究组在对照组基础上辅以穴位埋线联合柴龙逆萎汤治疗。评估患者治疗前后中医证候积分,检测患者治疗前后白介素-8(IL-8)、白介素-11(IL-11)以及胃泌素-17(G-17)水平变化情况,检测胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)以及PGⅠ/PGⅡ等水平变化情况,评估2组治疗效果,并对患者进行6个月的随访,比较2组复发情况。结果研究组总有效率为91.00%高于对照组的78.00%(P<0.05);研究组中医证候积分低于对照组(P<0.05);研究组IL-8、IL-11水平低于对照组,G-17水平高于对照组(P<0.05);研究组PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平高于对照组,PGⅡ水平低于对照组(P<0.05);研究组复发率为4.40%低于对照组的14.10%(P<0.05)。结论肝胃气滞型非H.Pylory感染慢性非萎缩性胃炎中,在质子泵抑制剂治疗基础上辅以穴位埋线联合柴龙逆萎汤,有效促进患者炎性症状改善、促进胃黏膜功能,有助于提升及巩固临床治疗效果。

Polo样激酶1在幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎癌前病变中的表达及意义

目的探讨Polo样激酶1(PLK1)在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变中的表达及意义。方法选取2017年1月-2021年1月在河北省廊坊市人民医院接受胃镜检查的260例患者,根据胃黏膜病理检查分为浅表性胃炎组95例、CAG伴低级别上皮内瘤变(L-IN)组70例、伴高级别上皮内瘤变(H-IN)组65例、胃癌组30例,检测各组Hp感染情况,并采用实时荧光定量聚合酶联反应检测患者胃黏膜中PLK1表达量。取人胃上皮细胞GES-1,采用完全随机化方式分为空白组、对照组、BI2536组,空白组不做处理,对照组、BI2536组建立Hp与GES-1细胞共培养模型。对照组加入正常DMEM培养基培养,BI2536组加入终浓度为20 nmol/L的BI2536S培养。二甲基噻唑(MTT)实验检测增殖能力;AnnexinV/PI双染法检测凋亡能力。结果与浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较,CAG伴H-IN组及胃癌患者胃黏膜PLK1表达量升高,且胃癌组高于CAG伴H-IN组(P<0.05);浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较胃黏膜PLK1表达量无差异(P>0.05)。与Hp阴性CAG患者比较,Hp阳性CAG患者PLK1表达量升高(P<0.05)。与Hp阳性浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较,Hp阳性CAG伴H-IN组及胃癌患者胃黏膜PLK1表达量升高,且胃癌组高于CAG伴H-IN组(P<0.05);Hp阳性浅表性胃炎组和CAG伴L-IN组比较胃黏膜PLK1表达量无差异(P>0.05)。与空白组比较,对照组、BI2536组细胞PLK1表达量升高,且对照组高于BI2536组(P<0.05)。与空白组比较,对照组24、48、72 h三个时刻MTT实验A值均降低,凋亡率升高(P<0.05);与对照组比较,BI2536组24、48、72 h三个时刻MTT实验A值均升高,凋亡率降低(P<0.05)。结论胃黏膜PLK1表达量在Hp感染的CAG癌前病变进程中逐渐升高。PLK1抑制剂BI2536可显著降低Hp对人胃上皮细胞GES-1增殖的抑制作用,并抑制GES-1细胞凋亡。