病理学教学中教师角色变换与应对探讨

病理学在医学教育、临床医疗和科学研究上具有十分重要的作用,病理学教师对专业知识和人文教育、学生为中心的学习模式、教学团队的建设、数码显微互动系统的应用等方面角色的变换以及所采取的积极的应对措施,对提高病理学教学质量大有裨益。

病理学精品课程建设中的问题与思考

精品课程建设是提高教学质量的重要途径,旨在通过开放性教育资源建设提高在校本科生的自主学习及创新能力,促进教师教学、科研能力的提升,从而提升本科教学质量。延安大学医学院病理学教研室的全体教师在多年教学资源沉淀的基础上,对教学内容、教学方法、媒体表达、教学信息、师生交流等内容进行了优化设计,开发设计出病理学精品课程网站,其丰富多彩的内容利于学生自主灵活学习,构成了病理学教学的鲜明特色,同时也促进了一支优秀教学团队的可持续发展。

多媒体课件在病理学教学中的应用

面对21世纪对高等医学教育的挑战，传统的教学方式已不能满足当今社会对知识信息传播的要求。随着计算机技术的发展，形成了新兴的多媒体教学应用技术。多媒体教学是传统教学的补充、更新和发展，对提高教学质量，促进教学改革有非常重要的作用，在病理学教学的应用中收到了显著的效果。

胃癌高发区陕北地区胃粘膜上皮异型增生的病理学观察

本文对来自胃癌高发区陕北地区胃粘膜活检标本506例的胃粘膜上皮异型增生(Dys)进行病理学观察与分析。该地区胃粘膜上皮Dys检出率较高(13.24%),与胃癌检出率(13.88%)相近,应视为重要的胃癌癌前病变。在4例Dys病灶内见到癌变移行的组织学图像。根据胃腺细胞动力学原理,对隐窝型Dys病灶位于腺管隐窝部而癌变却发生在其浅表部形成肠型胃癌和再生型Dys病灶位于胃粘膜浅表部而癌变却发生在其深部形成弥漫型胃癌的机制作了阐述。还对各型Dys的分布、形态特征、好发部位和年龄以及伴发性病变作了观察与分析。

基础医学实验教学中科学思维方法的培养

针对目前教育趋势,培养大学生的科学思维显得尤其重要。基础医学实验教学应起到关键性作用。从多角度的分析教师从每一次实验课程的设计、多媒体的应用等方面阐述逐步提高学生的科学思维能力。

300例绝经后阴道出血的病理分析

对300例绝经后阴道出血的病理分析,讨论了绝经后阴道出血的原因及病理学检查的意义。其中良性病变者224例,占74.67%,恶性病变者76例,占25.33%。并对绝经年限、发病年龄与恶性肿瘤的发生进行此较分析。

LINC00657对结直肠癌细胞恶性行为影响及机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00657通过调控miR-26b及其靶基因黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1(MALT1)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常肠上皮细胞(NCM460)、CRC细胞系(HT29、HCT116和SW620)中LINC00657的表达水平。对HT29细胞转染shRNA-LINC00657或shRNA-CON,分析沉默LINC00657对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。用双荧光素酶报告基因验证LINC00657、miR-26b和MALT1的靶向作用关系。对HT29细胞分别仅转染shRNA-LINC00657、同时转染shRNA-LINC00657+miR-26b inhibitor、同时转染shRNA-LINC00657+pcDNA-MALT1,分析LINC00657通过miR-26b/MALT1轴对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,通过Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。应用RT-PCR检测MALT1 mRNA表达水平,Western blot检测MALT1蛋白的表达水平。结果CRC细胞系(HT29、HCT116和SW620)的LINC00657表达水平均高于正常肠上皮细胞(NCM460),差异有统计学意义(F=30.267,P<0.05)。沉默LINC00657可以抑制HT29细胞的增殖、侵袭和迁移(t=9.123~18.456,P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,LINC00657靶向作用于miR-26b并下调其表达,miR-26b可负调控MALT1的表达。沉默LINC00657表达可抑制HT29细胞中MALT1 mRNA和蛋白的表达水平(F=15.893、17.231,P<0.05)。转染shRNA-LINC00657+miR-26b-inhibitor或shRNA-LINC00657+MALT1过表达载体以后,MALT1 mRNA和蛋白的表达水平较仅转染shRNA-LINC00657明显上调(F=15.893、17.231,P<0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力也升高(F=4.783~8.893,P<0.05)。结论LINC00657在CRC细胞中高表达,可通过调控miR-26b/MALT1轴促进癌细胞增殖、侵袭以及迁移。

精准肝切除术与传统肝切除术治疗肝内胆管结石的效果比较

目的比较精准肝切除术与传统肝切除术在治疗肝内胆管结石中的作用。方法选择2008年12月-2014年12月延安大学附属医院行手术治疗的肝内胆管结石患者127例,根据手术方式分为精准肝切除术组(72例)和传统肝切除术组(55例)。比较两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、术后恢复时间、术后并发症(切口感染、胆瘘)、术后合并症(肺部感染、胸腔积液)、住院费用以及术后结石残留及复发等情况。计量资料的组间比较采用t检验,计数资料的组间比较采用χ2检验,采用生存函数分析生存资料。结果精准肝切除术组较传统肝切除术组在手术时间、术中出血量、术后引流量、术后恢复时间及住院费用方面的差异均具有统计学意义(t值分别为3.720、58.681、19.169、5.990、6.944,P值均<0.05);两组在术后并发胆瘘、切口感染及术后合并肺炎、胸腔积液等方面差异均无统计学意义(P值均>0.05);两组在术后结石残留率及结石复发率方面的差异亦均无统计学意义(P值均>0.05);对术后结石复发时间的生存分析表明,两组患者在结石复发时间上的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论相较于传统肝切除术,精准肝切除术具有手术时间短、术中出血少、术后引流少、恢复快等优点,但同时存在住院费用高的不足。同时,精准肝切除组并未增加术后并发胆瘘、切口感染及术后合并肺炎、胸腔积液等的风险;也并未降低术后结石残留率及术后结石复发率。

乳腺癌组织中Survivin、Ki67的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki67)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测10例正常乳腺组织(正常组)、20例乳腺增生性病变组织(增生组)和82例乳腺癌组织(肿瘤组)中的Survivin、Ki67,分析两指标的相关性;观察Survivin阳性表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系。结果与正常组比较,增生组及肿瘤组Survivin OD值、Ki67标记指数(LI)明显升高(P均<0.01);与增生组比较,肿瘤组Survivin OD值、Ki67 LI明显升高(P均<0.01)。Spearman相关性分析显示Survivin表达与Ki67表达呈正相关(r=6.821,P<0.05)。Survivin阳性表达与乳腺癌TNM分期及淋巴结转移相关(P均<0.05)。与Survivin阴性表达患者比较,Survivin阳性患者5年生存率明显降低(P<0.05)。结论乳腺癌组织中Survivin、Ki67表达增加;Survivin和Ki67的高表达在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,两者可作为判断其预后的参考指标。

姜黄素通过靶向PBK对结直肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用

目的研究姜黄素抑制结直肠癌HCT116细胞增殖的分子机制。方法体外培养HCT116细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度姜黄素(0、10、20、50、100、200μmol/L)对HCT116细胞增殖率的影响,实验分空白对照组、EGF组(单独加入20 ng/m L EGF)、EGF+姜黄素组;细胞锚定增殖实验检测药物对HCT116细胞增殖的抑制作用;体外结合及体外激酶实验检测姜黄素对磷酸化酶b激酶(PBK)活性的影响;Western blotting及免疫组织化学方法检测姜黄素对PBK下游信号通路的影响。结果当姜黄素浓度<50μmol/L时,对HCT116细胞影响较小;而当浓度达到100μmol/L时,HCT116细胞凋亡明显增加。HCT116细胞在软琼脂内锚定增殖的结果显示:与EGF组比较,EGF+姜黄素组细胞克隆小且克隆数量少,具有药物浓度依赖性。体外结合及体外激酶实验结果显示姜黄素可以结合PBK,并抑制PBK的活性。Western blotting及免疫组织化学结果显示姜黄素明显下调PBK下游信号通路ERK1/2及H3的磷酸化水平,具有时间和浓度依赖性。结论在结直肠癌HCT116细胞中,姜黄素可能通过抑制PBK的活性,起到抗HCT116细胞增殖的作用。

紫苏油诱导人乳腺癌细胞系MCF7凋亡的研究

目的探讨紫苏油对人乳腺癌系MCF7细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,为开发紫苏油进行抗肿瘤提供理论基础。方法用不同稀释度的紫苏油处理人乳腺癌细胞系MCF7,做肿瘤细胞生长抑制的噻唑蓝(MTT)实验,Hoechst 33258与碘化丙啶(PI)染色荧光显微镜观察凋亡细胞的核形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡率和凋亡峰。结果紫苏油对人乳腺癌细胞系MCF7的增殖有抑制作用,并有时间和浓度依赖性,而同类的大豆油没有此作用。用Hoechst 33258和PI染色观察到典型的凋亡细胞的核形态学改变。流式细胞术检测到细胞凋亡率随时间和紫苏油浓度的增加而增加。结论紫苏油具有抑制人乳腺癌MCF7细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,提示其有可能作为一种抗肿瘤药物应用于临床。

子宫绒毛叶状分割性平滑肌瘤伴发静脉内平滑肌瘤病(附1例报告)

子宫绒毛叶状分割性平滑肌瘤伴发静脉内平滑肌瘤病又被称为子宫绒毛叶状水泡状静脉内平滑肌瘤病,是非常罕见的良性平滑肌瘤,指绒毛叶状分割性平滑肌瘤同时累及血管,具有静脉内平滑肌瘤病的特点[1-3]。2002年由Jordan等[1]首先报道,大体标本外观相似于绒毛叶状分割性平滑肌瘤,但显微镜检查发现累及血管。由于其不同寻常的外观易导致临床误诊误治，本研究以本院2014年诊断的1例患者为例，结合国内外文献，总结其临床诊治经验。

白介素-12与大鼠急性坏死性胰腺炎严重程度的关系

目的:探讨血清白介素12(IL12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及它与胰腺病变严重程度的关系.方法:Wister大鼠88只随机分为3组,胰腺炎组(A组,n=32)和干预组(B组,n=32)大鼠都分3次给予60g/L左旋精氨酸(LArginine)ip建立ANP大鼠模型;B组在诱导胰腺炎后2,5和8h分3次腹腔注射IL10各10kU.正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水.各组分别于6,12,24和36h分批处死大鼠,光镜下观察,对胰腺组织进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL12和IL6浓度.结果:胰腺病理评分,A组在12,24和36h时点均高于B组(P<0.05),C组在光镜下的改变轻,未见细胞坏死.A组各时点血清淀粉酶、IL12及IL6的水平均显著高于对照组(P<0.05),B组可使各观察指标较A组明显下降(P<0.05);相关性分析提示IL12水平与病理评分(r=0.618,P<0.001);与血清淀粉酶水平(r=0.321,P<0.005)均存在正相关.结论:ANP大鼠血清IL12显著上升,应用IL10可减轻胰腺病变程度,血清IL12水平与胰腺炎病变正相关.

大肠癌组织中Survivin蛋白和CD34表达的意义及相关性研究

目的:探讨大肠癌组织中Survivin蛋白和CD34表达及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测正常大肠粘膜、腺瘤和腺癌组织中Survivin和CD34表达,计数CD34标记的微血管密度(MVD)。结果:Sur-vivin蛋白在正常大肠粘膜无表达,在腺瘤和腺癌组织中表达的阳性率分别为62.5和70.9,大肠腺瘤组和大肠癌组中Survivin表达率显著高于正常大肠粘膜组;大肠腺瘤和腺癌组织中MVD计数分别为21.55±10.61和28.89±10.47,显著高于正常大肠粘膜组的8.23±2.77,三者之间有显著性差异;Survivin蛋白和CD34表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移明显相关;Survivin蛋白表达与MVD呈正相关。结论:Survivin蛋白可能通过抑制细胞凋亡,诱导新生血管形成而影响大肠癌的发生和发展,Survivin蛋白和CD34表达可作为判断大肠癌预后的指标。

针对livin的siRNA表达载体的构建

目的设计能够有效抑制livin基因表达的小干扰RNA,构建针对livin基因的siRNA重组表达载体。方法通过分子克隆技术,设计并合成具有基因特异性的一组寡核苷酸片段,克隆到pSilencerTM3.1-H1 hygro载体,并经BamHⅠ/EcoRⅠ双酶切及测序鉴定证实,livin的siRNA序列成功地克隆到表达载体中。结果经BamHⅠ/EcoRⅠ双酶切及测序鉴定证实,人livin的siRNA序列成功地克隆到表达载体pSilencerTM3.1-H1 hygro中,构建了表达载体,测序分析证实插入序列正确。结论成功构建了livin表达载体,为后续研究奠定基础。

提高评课的教学效果探讨

课堂教学是教学工作中重要环节之一,听课评课是评价课堂教学的重要手段,坚持开展各种形式的听评课,是促进课堂教学质量提高的有效途径,在激励新教师、促进老教师、培养名教师、提高学校教师整体水平等方面发挥重要作用。

普外科临床见习教学体会

为适应现代形式下外科学临床见习教学的要求，对普外科临床见习教学情况进行分析和探讨，提出了一些想法和建议，使学生在已经掌握了基础理论知识的基础上通过临床见习，逐步形成正确的临床思维，以实现提高教学质量，培养出高素质、高质量医学人才的目的。

c-Met与ERKs正反馈信号环路促进结直肠癌HCT116细胞的肿瘤生成

目的探讨结直肠癌HCT116细胞肿瘤发生的分子机制。方法细胞学实验检测结直肠癌HCT116细胞中c-Met和ERKs的表达;体外结合实验检测c-Met和ERKs的相互作用;在结直肠癌HCT116细胞及裸鼠成瘤模型中,通过过表达或沉默c-Met和ERKs检测c-Met和ERKs的关系。结果细胞学实验表明,在结直肠癌HCT116细胞中c-Met及ERKs过表达。体外结合实验表明,c-Met可以和ERKs结合。细胞及动物实验表明,沉默或过表达c-Met/ERKs,可以引起ERKs/c-Met的相应变化。结论在结直肠癌HCT116细胞中,c-Met和ERKs正反馈作用促进结直肠癌的发生。