甲钴胺联合前列地尔治疗DPN疗效及对血液流变学的影响

目的探讨甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对血液流变学的影响。方法以医院收治的144例DPN患者作为研究对象,根据入院单双号顺序依次纳入观察组及对照组各72例。在综合治疗的基础上,对照组加用甲钴胺治疗,观察组则加用甲钴胺联合前列地尔治疗,观察比较两组临床疗效、神经电生理指标和血液流变学指标、不良反应以及生活质量的变化。结果观察组的总有效率虽高于对照组,但差异无统计学意义(94.44%vs 86.11%,P>0.05)。治疗后,两组神经电生理、血液流变学指标及生活质量均得到明显改善,且观察组优于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较无统计学差异(13.89%vs 6.94%,P>0.05)。结论甲钴胺联合前列地尔治疗DPN疗效好,可改善患者神经电生理和血液流变学指标,提高患者生活质量,值得临床推广。

白杨素通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3通路减轻糖尿病大鼠的肾组织损伤

目的 探讨白杨素(CHR)通过抑制肌醇需求酶1α(IRE1α)/硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路减轻糖尿病大鼠肾组织损伤的机制。方法 将健康SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CHR组、CHR+溶剂对照组、CHR+IRE1α组,每组8只。除对照组外,其余各组高脂高糖饲料饲养联合30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)注射构建糖尿病模型,CHR组、CHR+溶剂对照组、CHR+IRE1α组采用100 mg·kg^(-1)·d^(-1) CHR连续灌胃3周,CHR+溶剂对照组、CHR+IRE1α组同时分别腹腔注射1 m L磷酸缓冲液、1×10^(9) PFU/m L Ad-IRE1α病毒悬液;对照组、模型组腹腔注射等量生理盐水。观察大鼠一般情况并称重;检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐(s Cr)、血尿素氮(BUN)水平;苏木精-伊红染色观察肾组织形态;蛋白免疫印迹法检测肾组织中IRE1α、TXNIP、NLRP3、caspase-1、白介素-1β(IL-1β)蛋白表达情况。结果 模型组大鼠出现多饮、多尿、多食、消瘦情况,精神状态欠佳,肾小球肥大、基质增厚,肾小球毛细血管间有结节状粉红色玻璃样物,肾小管内皮气球样变,部分细胞出现核固缩现象;CHR组、CHR+溶剂对照组较模型组身体和精神状态有所改善,肾小球、肾小管病理现象缓解;CHR+IRE1α组相较CHR组肾小球肥大、基质变厚加重,肾小管出现病变。与对照组相比,模型组血液中FPG、TG、TC、LDL-C、s Cr、BUN水平及肾脏组织中IRE1α、TXNIP、caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白水平升高(P<0.05),体质量减轻(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与模型组相比,CHR组血液中FPG、TG、TC、LDL-C、s Cr、BUN水平及肾组织中IRE1α、TXNIP、caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白水平降低(P<0.05),体质量增加(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);与CHR组相比,CHR+IRE1α组血液中FPG、TG、TC、LDL-C、s Cr、BUN水平及肾组织中IRE1α、TXNIP、caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白水平升高(P<0.05),体质量减轻(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05)。结论 CHR可能通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3通路减轻糖尿病大鼠的肾组织损伤,发挥对肾组织的保护作用。

非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的效果及其对血尿酸、TNF-α和sICAM-1水平的影响

目的:探讨非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的效果及其对血尿酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法:选取2014年6月至2016年6月延安大学咸阳医院收治的痛风伴高尿酸血症患者92例,随机分为对照组和观察组,每组46例,其中对照组予以别嘌呤醇治疗,观察组采用非布司他治疗。比较两组临床疗效和不良反应发生率,并观察两组治疗前、后的血尿酸、TNF-α和sICAM-1水平变化。结果:治疗后,观察组血尿酸、TNF-α和sICAM-1水平均明显低于对照组(均P<0.05),治疗总有效率显著高于对照组(95.65%vs 78.26%,P<0.05),而不良反应发生率明显低于对照组(8.69%vs 28.26%,P<0.05)。结论:非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的疗效优于别嘌呤醇,可有效降低患者血清TNF-α、sICAM-1和尿酸水平,且不良反应较少,安全性尚可。

阿托伐他汀联合倍他乐克对冠心病合并短暂性脑缺血患者血清Hcy hs-CRP及血脂水平的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合倍他乐克对冠心病合并短暂性脑缺血患者血清Hcy、hs-CRP及血脂水平的影响。方法:收集2015年6月至2017年6月入院的80例冠心病合并短暂性脑缺血患者随机分为两组,对照组患者给予倍他乐克,实验组患者则加用阿托伐他汀,比较两组患者心电图改善、短暂性脑缺血总体治疗效果、疾病相关参数与不良反应。结果:实验组患者心电图改善总有效率与短暂性脑缺血治疗总有效率明显高于对照组,存在明显差异(P<0.05);治疗后内-中膜厚度、斑块横切最大面积、TG、TC、LDL-C、IL-8、HCY、Hs-CRP、NT-pro BNP与FBG水平组间比较均显著性低于对照组,存在显著性差异(P<0.01);两组患者不良反应率不存在明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀联合倍他乐克治疗对冠心病合并短暂性脑缺血患者血清Hcy、hs-CRP及血脂水平的影响效果显著,具有借鉴意义。

吡格列酮联合维生素D对糖尿病肾病患者肾功能、血清炎症因子及抗炎脂肪因子水平的影响

目的:探讨吡格列酮联合维生素D对糖尿病肾病(DN)患者肾功能、血清炎症因子及抗炎脂肪因子水平的影响。方法:选取2016年2月至2017年2月延安大学咸阳医院收治的92例DN患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组46例。观察组给予吡格列酮联合骨化三醇治疗,对照组单纯给予吡格列酮治疗。比较两组治疗前、后肾功能指标[尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白(24 h UP)、尿微量清蛋白肌酐比值(ACR)]、炎症因子[超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抗炎脂肪细胞因子[脂联素(ADPN)、分泌型卷曲相关蛋白-5(SFRP5)、网膜素-1(Omentin-1)]水平。结果:治疗后,两组UAER、24 h UP、ACR、hs-CRP、IL-6、IL-17、TNF-α水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05);ADPN、SFRP5、Omentin-1水平均明显升高,且观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论:吡格列酮联合维生素D治疗DN能够有效改善患者的肾功能,其作用机制可能与减轻微炎症状态、调节抗炎脂肪细胞因子水平有关。

2型糖尿病患者慢性并发症的相关危险因素分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者慢性并发症的相关危险因素。方法选取2019年1至2021年8月延安大学咸阳医院血液内分泌科诊治的82例T2DM患者为研究对象,根据是否合并慢性并发症分为CC组(合并慢性并发症)51例和NCC组(不合并慢性并发症)31例。于入院24 h内,收集两组患者的一般资料,检测并比较外周静脉血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、血白蛋白、血尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平以及腰椎骨密度(BMD)、股骨颈BMD;采用单因素分析和多因素Logistic回归模型分析T2DM慢性并发症的独立危险因素。结果82例T2DM患者中,51例(62.20%)合并至少1种慢性并发症,以微血管病变和大血管病变为主;CC组患者的年龄、糖尿病病程、SBP、FPG、TC、TG、LDL-C、BUN、HbA1c及肌酐水平明显高于NCC组,血白蛋白水平明显低于NCC组,差异均有统计学意义(P<0.05);CC组患者的股骨颈BMD、腰椎BMD及血清25-(OH)D3水平明显低于NCC组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归模型分析结果显示,糖尿病病程长,高HbA1c、LDL-C、SBP水平和低25-(OH)D3水平是T2DM患者发生慢性并发症的独立危险因素(P<0.05)。结论病程长,高HbA1c、LDL-C、SBP水平以及低25-(OH)D3水平是T2DM慢性并发症的独立危险因素。

利拉鲁肽与胰岛素泵治疗非初诊2型糖尿病的临床研究

目的分析利拉鲁肽与胰岛素泵治疗非初诊2型糖尿病的临床疗效。方法 60例非初诊2型糖尿病患者,分为观察组和对照组,各30例。对照组使用胰岛素泵治疗,观察组加用利拉鲁肽治疗。比较两组治疗前后的体重、血糖、胰岛细胞功能、氧化应激水平变化及不良反应。结果治疗后,两组的血糖均显著降低(P<0.05),且均达标;观察组治疗后体质量指数(BMI)和腰臀比显著降低(P<0.05),而对照组治疗前后BMI和腰臀比无显著变化(P>0.05);两组胰岛β细胞功能升高(P<0.05),且观察组高于对照组的(P<0.05);两组氧化应激水平降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组的不良反应发生率高于对照组(P<0.05)。结论对于非初诊2型糖尿病患者,利拉鲁肽联合胰岛素泵治疗可显著改善患者的体重、胰岛细胞功能及氧化应激状态,但不良反应较大,临床应根据患者是否耐受及经济等综合情况合理选择。

临床路径式思维导图在糖尿病患者出院健康指导中的应用及其临床价值探讨

糖尿病是内分泌与代谢科常见的一类代谢紊乱综合症,其主要临床特征为血糖持续性升高。尤其是近年来我国经济水平不断提高,我国居民生活结构随之发生了翻天覆地的变化[1]。因此,糖尿病的发病率也呈上升趋势,而持续高糖状态会导致各种并发症的产生,例如失明、肾衰竭等[2]。

炎症因子在糖尿病周围神经病变患者血清中的表达及其与神经传导速度的相关性分析

【目的】探讨炎症因子在2型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)患者血清中的表达及其与神经传导速度的相关性。【方法】选取2018年3月至2020年4月在延安大学咸阳医院诊治的114例T2DM患者作为研究对象,根据密歇根神经病变筛查表评分分为T2DM组(<6分,34例)和DPN组(>6分,80例)。检测两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、白细胞介素1β(1L-1β、白细胞介素-1O(IL-1O)]水平,采用肌电图与诱发电位仪检测两组患者正中神经、腓神经的运动和感觉传导速度,分析炎症因子与神经传导速度的相关性。【结果】DPN组FPG、2hPG、HbA1c、TNF-α、MIP-1c(均显著高于T2DM组,IHp、IL-10、正中神经、腓神经的运动、感觉传导速度均显著低于T2DM组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-1β与正中神经、腓神经运动和感觉传导速度呈正相关(P<0.05);TNF-α、MIP-1c(分别与正中神经、腓神经运动和感觉传导速度呈负相关(P<0.05)。HbA1c、TNF-α为正中神经运动传导速度的影响因素(P<0.05),TNF-α、HbA1c为正中神经感觉传导速度的影响因素(P<0.05);TNF-α、MIP-1α为腓神经运动传导速度的影响因素(P<0.05),FPG、MIP-1α为腓神经感觉传导速度的影响因素(P<0.05)。【结论】DPN患者血清炎症因子水平发生改变,且与神经传导速度密切相关,T2DM患者行血清炎症因子水平检查,对于预测DPN的发生、发展具有一定的价值。

5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响

目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率。结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r=0.71,r=0.84)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)%,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)%,与对照组及单用AICAR和单用IFN-ɑ-2b相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达。结论:AICAR和(或)IFN-ɑ-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。

无缝隙护理在甲氨蝶呤治疗白血病中的应用及对患者集落刺激因子1的影响

白血病在临床中较为常见,属于造血类干细胞恶性克隆性疾病,主要表现为造血功能的异常,具有较高的发病率。本研究针对110例采取甲氨蝶呤治疗的白血病患者实施无缝隙护理,取得了满意的效果。报告如下。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6在2型糖尿病患者血清中的表达及其意义

[目的]探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在2型糖尿病(T2DM)患者血清中的表达水平及其意义。[方法]选取2017年6月至2019年4月延安大学咸阳医院初诊的90例T2DM患者为观察组,另选取同期本院健康体检者90例为对照组。收集两组入选者年龄、性别、身高、体重指数(BMI)、收缩压(SBP).舒张压(DBP)等一般资料,并测定两组CTRP6、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS).三酰甘油(TG).总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素6(IL-6)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,分析CTRP6与其他指标的相关性。同时以CTRP6为因变量。其他指标为自变量。进行多元回归分析。[结果]观察组CTRP6、HDL-C明显低于对照组,HOMA-IR、HbAlc、FPG、2hPG、FINS、TG、TC、LDL-C.IL-6水平明显高于对照组,其差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析结果显示:CTRP6水平与年龄、性别、身高、SBP、DBP、TC无明显相关(P>0.05);与HOMA-IR、HbAlc、FPG、2hPG、FINS,TG、LDL-C.IL-6呈负相关(P<0.05).与HDL-C呈正相关(P<0.05)。多元回归分析结果显示:HOMA IR、HbAle.TG为CTRP6水平的影响因素(P<0.05)。[結论]T2DM患者CTRP6水平明显低于正常成人,T2DM患者CTRP6水平与胰岛素抵抗密切相关,HOMA-IR、TG、HbAlc是CTRP6的独立影响因素。

胰岛素联合艾司西酞普兰治疗糖尿病合并焦虑抑郁症状患者的临床效果影响

目的研究艾司西酞普兰联合胰岛素治疗糖尿病合并焦虑抑郁症状患者的临床效果。方法选取我院从2014年5月至2015年6月收治的糖尿病伴焦虑抑郁症状的患者80例,采用随机数字表法将80例患者分为观察组(40例)和对照组(40例);对照组采取常规胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上联用艾司西酞普兰。观察对比两组患者的临床有效率、HAMD评分、HAMA评分以及餐后2h血糖与糖化血红蛋白。结果观察组的临床有效率87.50%显著高于对照组67.50%(P<0.05);观察组的HAMA评分与HAMD评分明显低于对照组(P<0.05);观察组的餐后2h血糖与糖化血红蛋白均显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应率没有统计学差异(P>0.05)。结论艾司西酞普兰联合胰岛素治疗糖尿病焦虑抑郁症状的患者具有明显的临床效果,减轻患者的负性情绪,使患者的血糖水平得到有效的控制。

西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴心血管疾病患者的疗效观察及对IMT、Hcy水平、血流动力学的影响

目的:探究西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴心血管疾病患者的疗效观察及对IMT、Hcy水平、血流动力学的影响。方法:2012年6月~2015年7月收治的180例确诊为2型糖尿病合并心血管疾病的患者,根据随机数字表法,平均分为观察组及对照组,每组90例。比较两组患者血糖(FBG),糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT),同型半胱氨酸(Hcy)水平,球后血流动力学水平。结果:治疗后观察组与对照组的FBG、Hb A1c、FIN、HOMA-IR均明显改善,观察组患者FBG、Hb A1c、FIN水平较对照组改善更为明显;观察组患者IMT、Hcy水平明显下降,且显著低于对照组;两组患者视网膜中央动脉(CRA),睫状后动脉(PCA)的血流速度均较治疗前有明显改善,且观察组上述指标明显高于对照组。结论:西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病可有效降低各血糖指标的同时降低IMT及Hcy含量,增强眼底微循环,明显改善糖尿病血管病变,值得临床推广。

5-氨基咪唑-4甲酰胺核苷酸对飚62细胞增殖、分化及凋亡的影响

目的 探讨单磷酸腺苷激酶(a monophosphate kinase,AMPK)激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminimidazole-4-formamide nucleotide,AICAR)对慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响.方法CCK-8法检测K562细胞增殖;Wright-Giemsa染色及光学显微镜下观察K562细胞形态;流式细胞仪检测K562细胞表面CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表达;FITC Annexin-V/PI双染检测K562细胞早期凋亡;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白表达情况.结果 不同浓度(1.0~2.0 mmol/L)AICAR及不同作用时间(24-72 h)对K562细胞增殖均有抑制作用,并呈时间、剂量依赖性.AICAR可促进野生型p53蛋白的表达.2.0 mmol/LAICAR处理的K562细胞与对照组相比CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表面抗原表达无显著差异(P>0.05).结论AICAR对K562细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性,其作用机制可能与上调野生型P53蛋白有关.