数字化印模与传统印模在牙体缺损修复中的应用效果比较

目的:探讨比较数字化印模与传统印模在牙体缺损修复中的应用效果。方法:选取牙体缺损患者90例将其为研究对象,随机分为数字组(45例)和传统组(45例)。传统组采用传统印模法制作修复体,数字组采用数字化印模法制作修复体,比较两组的临床效果、边缘密合度、取模护理操作时间、言语及咀嚼功能恢复时间、不良反应,采用自拟调查问卷评估两组修复前后的言语功能及咀嚼功能。结果:数字组的临床有效率(97.78%)显著高于传统组(82.22%)(P<0.05);数字组的边缘密合度合格率(100.00%)显著高于传统组(84.44%)(P<0.05);数字组的言语及咀嚼功能评分均显著高于传统组(P<0.05);数字组的取模护理操作时间及言语、咀嚼功能恢复时间均显著短于传统组(P<0.05);数字组的不良反应发生率(8.89%)显著低于传统组(26.67%)(P<0.05)。结论:相较于传统印模技术,数字化印模能够显著提高牙体修复效果,缩短治疗时间,利于口腔功能的恢复,且降低不良反应的发生。

数字化模型置换印模与选择性压力印模修复下颌末端游离缺失的效果比较

目的比较数字化模型置换印模与选择性压力印模用于修复下颌末端游离缺失的临床效果。方法选取2016年8月至2018年8月期间在延安大学附属医院口腔科门诊修复下颌末端游离缺失的患者66例进行研究。采用随机数表法将患者分为观察组和对照组,每组33例。观察组实施数字化模型置换印模法进行印模制取,对照组实施选择性压力印模法进行印模制取,比较两组患者初戴义齿时的义齿黏膜压痛情况、使用3个月后的义齿基托边缘的伸展情况、咀嚼效率以及使用满意度。结果观察组患者义齿基托边缘的伸展情况与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者义齿的黏膜压痛Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为84.85%、9.09%、6.06%,明显低于对照组的51.52%、36.36%、12.12%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者对义齿使用的满意度比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的义齿咀嚼效率为1.35±0.12,明显高于对照组的1.10±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种制模方法均可以用于可摘局部义齿修复下颌游离端牙列缺损,但是在黏膜压痛、义齿的咀嚼效率方面,数字化模型置换印模优于选择性压力印模。

替罗非班联合美托洛尔治疗急性心肌梗死的疗效及机制研究

目的探讨替罗非班联合美托洛尔治疗急性心肌梗死的疗效及其作用机制。方法 90例急性心肌梗死患者随机分为试验组45例和对照组45例。对照组给予美托洛尔口服治疗,试验组给予替罗非班静脉和美托洛尔口服治疗,治疗7d后观察两组患者的临床疗效,彩色多普勒超声心动图测定血流动力学,心脏彩超检测心功能,ELISA检测血清基质金属蛋白酶9,免疫透射比浊法检测血清C反应蛋白,流式细胞仪检测患者循环血管内皮祖细胞。结果试验组的总有效率95.56%显著高于对照组的80.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的血流动力学参数左房平均压、平均二尖瓣压力差、肺动脉平均压改善程度优于对照组,心脏超声相关指标改善程度显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清基质金属蛋白酶9水平和C反应蛋白降低,且试验组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。试验组患者的循环血管内皮祖细胞明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班联合美托洛尔治疗急性心肌梗死的临床疗效良好,可有效改善血流动力学参数和心脏超声相关指标,可能与降低患者基质金属蛋白酶9和C反应蛋白的表达水平,提高循环血管内皮祖细胞的数量有关。

丹参多酚酸盐对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的探讨丹参多酚酸盐(salvianolate,SV)对不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法 UA患者96例随机分为两组,观察组和对照组各48例,对照组给予单纯西医治疗,观察组在对照组基础上联用SV进行治疗,治疗2周。治疗前后监测两组hs-CRP、TNF-α水平,并对综合疗效进行评价。结果治疗前,两组hs-CRP、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周和2周后,观察组hs-CRP水平分别为(12.5±2.2)mg/L和(5.2±1.1)mg/L,对照组为(15.3±2.8)mg/L和(8.5±1.5)mg/L,观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗1周和2周后,观察组TNF-α水平与对照组相比明显更低(P<0.05);观察组有效率为93.8%(45/48),对照组为77.1%(37/48),观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论 SV联合治疗UA能通过有效降低患者的hs-CRP、TNF-α水平改变炎症反应程度,从而改善UA患者的临床症状,值得在临床上进一步推广。

替格瑞洛联合溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死疗效及对患者心肌损伤标志物与炎性因子水平的影响

目的探讨替格瑞洛联合溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死(STEMI)疗效及对患者心肌损伤标志物与炎性因子水平的影响。方法 114例符合纳入标准的STEMI患者随机分为对照组57例和试验组57例。常规治疗基础上,对照组给予氯吡格雷+尿激酶溶栓治疗,试验组给予替格瑞洛+尿激酶溶栓治疗。2周后,观察比较两组临床疗效,心电图ST回落、超声心动图及冠脉造影状况,心肌损伤标志物,炎性因子水平及不良反应发生情况。结果试验组的治疗总有效率为94.7%,明显高于对照组80.7%的总有效率,比较有统计学差异(P<0.05)。试验组ST回落>50%比率显著高于对照组,LVEF显著高于对照组,LVEDd显著短于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),两组TIMI 3级比率无显著统计学差异(P>0.05)。治疗后,两组患者损伤标志物CK-MB和c Tn I均显著降低;对照组CK-MB和c Tn I分别为(16.36±2.45)U·L-1与(1.84±0.39)μg·L-1,试验组CK-MB和c Tn I分别为(12.17±2.10)U·L-1与(1.02±0.25)μg·L-1,均显著低于对照组,比较均有统计学差异(P均<0.05)。治疗后,对照组炎性因子TNF-α和IL-6分别为(103.7±15.4)和(26.7±2.5)ng·L-1,试验组TNF-α和IL-6分别为(76.8±10.9)和(13.8±1.6)ng·L-1,均显著低于对照组,比较均有统计学差异(P均<0.05)。治疗期间,两组患者均未出现严重不良反应。结论替格瑞洛联合溶栓是STEMI的有效治疗方案,可以显著提高临床疗效,减轻心肌损伤和炎性反应,且不良反应轻微,临床上值得进一步研究。

替格瑞洛对急性心肌梗死后心肌灌注及心室重塑的影响

目的探讨替格瑞洛联合急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌灌注及心室重塑的影响。方法回顾性分析首次出现AMI患者200例,依据用药方案不同分为观察组与对照组各100例。观察组采用替格瑞洛联合急诊PCI,对照组采用氯吡格雷联合急诊PCI。比较两组的IIMI血流分级、心肌灌注显色分级(MBG)、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、室壁运动指数(WMSI)的差异。结果观察组TIMI和MBG分级Ⅱ级以上比例(69%、66%)显著高于对照组(46%、45%),而TIMI和MBG分级Ⅱ级以下比例(31%、31%)明显低于对照组(54%、55%),差异有显著性(P<0.05)。观察组LVEF(58.9±10.2)水平显著高于对照组(47.2±9.5),而LVMI、WMSI水平(106.3±9.8、1.35±0.24)明显低于对照组(126.2±10.7、1.69±0.37),差异有显著性(P<0.05)。结论替格瑞洛能明显改善AMI患者心肌灌注及心室重塑。

茶多酚抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞损伤

目的探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)对过氧化氢(H2O2)诱导的牙周膜细胞损伤的保护作用及其机制。方法构建H2O2诱导牙周细胞损伤模型。细胞随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+TP组。MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot检测细胞中caspase-3、caspase-12、Bcl-2和Bax的表达。Elisa检测细胞中IL-1β和IL-6的表达情况。结果 H2O2处理会降低牙周膜细胞的活性,并且浓度越高,细胞活性降低越明显。茶多酚可抑制在H2O2介导下牙周膜细胞的活性降低、凋亡升高,MDA含量增加,SOD活性降低,caspase-3、caspase-12和Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低,以及IL-1β和IL-6的表达增高。结论茶多酚对H2O2诱导的牙周膜细胞损伤有明显的保护作用,其机制与减轻细胞氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡通路和降低细胞炎性水平有关。

白藜芦醇减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤并抑制TLR4/NF-κB活化

目的:探究白藜芦醇(RES)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)损伤的保护作用。方法:体外培养并鉴定hPDLCs,将培养的hPDLCs随机分为5组:对照组、LPS(10μg/ml)+RES(0、30、60、90μmol/L)组,MTT法检测各组细胞增殖能力,ELISA检测各组细胞分泌TNF-α/IL-6水平,PCR和Western blot检测各组细胞TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达。结果:分离培养的hPDLCs抗波丝蛋白表达阳性,抗角蛋白表达阴性。与对照组比,LPS处理后细胞增殖能力明显降低,细胞分泌TNF-α/IL-6水平和TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达明显增加;30~90μmol/L白藜芦醇预处理后,细胞增殖能力增加(P<0.05),细胞分泌TNF-α/IL-6水平、TLR4/NF-κB mRNA以及蛋白表达则下调(P<0.05),均呈现一定的浓度依赖性。结论:白藜芦醇可抑制TLR4/NF-κB活化并减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤。

转化生长因子β1在骨形态发生蛋白2诱导的人牙周膜干细胞成骨分化中的作用

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导人牙周膜干细胞(h PDLSCs)成骨分化中的作用。方法:体外分离、培养h PDLSCs,经流式细胞术鉴定后随即分为4组:空白对照组、单纯BMP-2(50 ng/m L)诱导组、BMP-2+TGF-β1(20 ng/m L)联合处理组、BMP-2+LY364947(10μmol/L)联合处理组,分别于诱导培养后3、6、9、12 d时,用实时定量PCR检测各组细胞中成骨相关基因ALP、Col-1、Runx2、OCN mRNA的表达水平;诱导培养12 d后,用Western blot法检测各细胞中上述各成骨相关基因的蛋白表达水平;诱导培养28 d后,Von Kossa染色观察各组的矿化结节形成情况。结果:单纯BMP-2诱导能显著提高h PDLSCs中ALP、Col-1、Runx2、OCN mRNA及蛋白的表达水平(P<0.05),并能显著促进其矿化结节的形成。当在BMP-2诱导液中加入TGF-β1后,可显著促进BMP-2的上述效果(P<0.05);而加入LY364947后则会显著抑制BMP-2的上述效果。结论:TGF-β1可显著促进BMP-2诱导h PDLSCs的成骨分化。

Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中细胞因子/趋化因子的表达水平

目的探讨Ⅱ型糖尿病合并牙周病患者与单纯牙周病患者龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)中细胞因子/趋化因子的表达水平。方法选取伴Ⅱ型糖尿病的牙周病患者52例,单纯牙周病患者40例,用Luminex FLEXMAP3D仪和Human Cytokine/Chemokine试剂盒检测GCF中14种细胞因子/趋化因子的表达水平。结果牙周病部位:嗜酸性粒细胞趋化因子、巨噬细胞炎症蛋白-1α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和白介素-12的浓度,糖尿病组受试者高于非糖尿病组受试者(P<0.0035)。结论糖尿病可影响牙周病部位细胞因子/趋化因子的表达,糖尿病可能是牙周病的促进因素。

siRNA沉默CPNE7基因表达抑制人牙周膜细胞的增殖及骨向分化

目的 :探讨沉默CopineⅦ(CPNE7 si RNA)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLs)增殖及骨向分化的作用及其可能机制。方法:体外分离培养h PDLs,采用脂质体转染法将沉默CPNE7的质粒p SUPER-CPNE7转染至h PDLs。采用RT-PCR和Western印迹法检测CPNE7的表达,ELISA检测CPNE7 si RNA对NF-κB活性的作用。给予10μmol/L NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵盐(pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt,PDTC)预处理h PDLs 30 min,采用CCK8检测CPNE7对细胞增殖的影响,ELISA检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-PCR和Western印迹法检测RUNX2、OSX和OCN的表达。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:h PDLs经转染p SUPER-CPNE7,CPNE7表达下调,有显著性差异(P<0.05)。CPNE7 si RNA显著增强NF-κB的活性。与对照组(CON)相比,CPNE7 si RNA显著抑制h PDLs增殖,下调ALP活性及RUNX2、OSX和OCN的表达,给予PDTC促进h PDLs增殖,增强ALP活性并上调RUNX2、OSX和OCN的表达。结论 :CPNE7 si RNA通过NF-κB通路抑制h PDLs增殖和骨向分化。

牙周炎大鼠模型NLRP3炎性体表达和M1巨噬细胞极化与牙周炎炎症进展的关系

目的探讨牙周炎大鼠模型NLRP3炎性体表达和M1巨噬细胞极化与牙周炎炎症进展的关系。方法30只5~6周龄雄性Sprague Dawley大鼠按照随机数字表法分为对照组、牙周炎组和抑制剂组,每组各10只。对照组为正常饲养的大鼠,牙周炎组通过棉线结扎建立大鼠牙周炎模型,并局部注射无菌0.9%氯化钠溶液;抑制剂组通过微型注射器将1 mg/kg MCC950局部注射到牙龈缘下2 mm、第一、第二磨牙右侧之间的牙槽骨区域,每只大鼠隔日给予50μL 0.9%氯化钠溶液,共3次,持续1周。使用显微CT评估所有样品的牙槽骨吸收。通过蛋白印迹分析检测大鼠牙槽组织NLRP3和caspase-1的蛋白表达。通过RT-qPCR分析大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-1α、IL-18 mRNA表达。通过免疫荧光染色分析检测CD68和CD11bM1巨噬细胞数量。通过苏木精-伊红染色进行组织病理学观察结缔组织区域中浸润的炎症细胞数量。通过免疫组织化学分析MCP-1的表达。结果模型组牙槽骨骨丢失和炎症细胞数量较对照组增多,抑制剂组牙槽骨骨丢失和炎症细胞数量较牙周炎组减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。牙周炎组NLRP3和caspase-1的蛋白表达较对照组升高,抑制剂组NLRP3和caspase-1的蛋白表达较牙周炎组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。牙周炎组子IL-1β、IL-1α和IL-18的mRNA表达较对照组升高,抑制剂组IL-1β、IL-1α和IL-18的mRNA表达较牙周炎组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。牙周炎组CD68 M1巨噬细胞和CD11bM1巨噬细胞数量较对照组增多,抑制剂组CD68 M1巨噬细胞和CD11bM1巨噬细胞数量较牙周炎组减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。牙周炎组MCP-1蛋白表达较对照组升高,抑制剂组MCP-1蛋白表达较牙周炎组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3炎症小体在M1巨噬细胞极化和IL-1β活化中发挥的作用,抑制NLRP3通路可能有效抑制牙周病中的炎症。

miR-142-3p通过靶向IRAK1抑制LPS诱导人牙周膜细胞的炎症反应

目的 :研究miR-142-3p过表达对脂多糖(LPS)诱导人牙周膜细胞(h PDLCs)分泌炎症因子的影响及其作用机制。方法:组织块法培养原代正常hPDLCs,以不同浓度的LPS处理hPDLCs 6、12、24和48 h;ELISA检测miR-142-3p mimics对2.0μg/mL LPS诱导的hPDLCs作用24 h后炎症因子(TNF-α、IL-6及IL-1β)的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与白介素1受体相关激酶1(interleukin-1receptor-associated-1 kinase1,IRAK1)的靶标关系,qRT-PCR检测miR-142-3p和IRAK1 mRNA的表达水平,Western印迹法检测IRAK1、Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)及核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达水平。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2.0μg/mL LPS作用24 h后,hPDLCs表达miR-142-3p最低,存在显著差异(P<0.01);加入miR-142-3p mimics后,miR-142-3p表达量显著升高(P<0.01);miR-142-3p过表达显著降低了炎症因子(TNF-α、IL-6及IL-1β)的表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-142-3p与IRAK1存在直接的靶标关系;miR-142-3p过表达可抑制IRAK1蛋白的表达水平(P<0.05),但对IRAK1 mRNA表达水平无显著影响(P>0.05);Western印迹结果显示,miR-142-3p过表达显著下调TLR4蛋白和NF-κB蛋白磷酸化表达水平(P<0.05)。结论:miR-142-3p过表达可减轻LPS诱导的hPDLCs炎症反应,其机制可能通过靶向抑制IRAK1进而抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,从而发挥对牙周组织的保护作用。

人参皂苷Rg1通过Akt/eNOS信号调控尼古丁胁迫下人牙周膜细胞的增殖和迁移

目的 :探讨人参皂苷Rg1对尼古丁胁迫下的人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖和迁移的影响及分子机制。方法:采用组织块法分离培养HPDLCs,尼古丁(500 ng/m L)胁迫培养细胞7 d。第3天分别进行人参皂苷Rg1(0.01μmol/L)处理、人参皂苷Rg1与PI3K抑制剂LY294002(0.5μmol/L)共处理、人参皂苷Rg1与Akt抑制剂Tricirbine(5μmol/L)共处理、人参皂苷Rg1与e NOS抑制剂L-NAME(1 mmol/L)共处理(Rg1+LNAME组),持续处理至第7天。采用MTT法和Transwell法检测各处理组HPDLCs活力变化和细胞迁移率,并使用实时定量PCR与Western印迹法检测PI3K/Akt/e NOS信号蛋白变化,采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:尼古丁抑制HPDLCs的增殖和迁移并显著上调PI3K表达,抑制Akt和e NOS表达;人参皂苷Rg1减缓尼古丁对细胞增殖和迁移抑制作用以及尼古丁对Akt和e NOS表达的抑制作用;Tricirbine与L-NAME衰减人参皂苷Rg1对尼古丁的抑制作用。结论:人参皂苷Rg1通过Akt/e NOS信号调控尼古丁胁迫下HPDLCs的增殖和迁移。

CCN2对人牙髓干细胞增殖及分化的影响

目的探讨CCN2对体外培养的人牙髓干细胞增殖、分化的影响。方法收集在延安大学附属医院口腔修复科因正畸或阻生而拔除的牙齿,酶消化法获得人牙髓干细胞,光镜下进行形态学观察,免疫荧光法检测细胞表面标志蛋白的表达。取对数生长期牙髓干细胞,加入不同浓度的CCN2将其分为CCN2 6.25、12.5、25、50、100μg/L组,同时设置阴性对照组;采用噻唑蓝(MTT)法检测CCN2对牙髓干细胞增殖作用的影响,通过碱性磷酸酶及Western blot检测CCN2对牙髓干细胞分化的影响。结果人牙髓干细胞呈集落状生长,免疫荧光法检测STRO-1呈阳性表达,CCN2 6.25、12.5、25、50、100μg/L组OD值分别为(0.78±0.05)、(0.91±0.03)、(1.23±0.09)、(1.57±0.11)、(1.61±0.15),均高于对照组(0.51±0.02),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);细胞增殖实验表明,CCN2可显著促进牙髓干细胞的增殖;此外,CCN2可促进牙髓干细胞碱性磷酸酶的活性,并呈现浓度依赖关系,CCN2 6.25、12.5、25、50、100μg/L组OD值分别为(0.32±0.04)、(0.43±0.04)、(0.61±0.03)、(0.79±0.06)及(0.81±0.07),与对照组(0.19±0.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Western blot结果表明,CCN2可诱导牙本质细胞特异性标志蛋白的表达。结论 CCN2可促进牙髓干细胞向成牙本质细胞的分化。

信号传导及转录激活因子1基因沉默促进人牙周膜细胞成骨细胞分化

目的探讨信号传导及转录激活因子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)对人牙周膜细胞骨向分化的作用及其机制。方法采用酶消化法分离培养原代人牙周膜细胞,细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人牙周膜细胞,采用成骨分化培养基诱导人牙周膜细胞骨向分化。通过转染STAT1过表达载体或小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)实现STAT1基因过表达或基因表达沉默。采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测试剂盒和茜素红染色检测成骨分化。实时定量PCR方法检测STAT1,Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠα1,Col A1)和骨调素(osteopontin,OPN)的m RNA表达水平。Western blot方法检测STAT1和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的蛋白表达水平。结果 LPS炎性刺激诱导人牙周膜细胞STAT1高表达。STAT1过表达显著抑制ALP活性、骨质矿化、Runx2的核转移以及Col A1和OPN的表达水平。相反,STAT1基因沉默则显著促进ALP活性、骨质矿化、Runx2的核转移以及Col A1和OPN的表达水平。结论 STAT1基因沉默促进人牙周膜细胞成骨分化,其机制与促进Runx2核转移有关。

周期性牵张应力作用下KLF5对人牙周膜细胞增殖和成骨分化的影响

目的 :探讨周期性牵张应力(cyclic tensile stress,CTS)作用下Kruppel样转录因子5(Kruppel-like factor 5,KLF5)在人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)中的表达及其对h PDLCs增殖和成骨分化的影响。方法:酶解组织块法体外培养h PDLCs,对其施加形变率10%,频率0.5 Hz的周期性牵张应力1、4、8、12、24 h,采用RT-PCR和Western印迹法检测细胞中KLF5 m RNA和蛋白的表达。转染si RNA(si-KLF5)至h PDLCs沉默KLF5表达,RT-PCR检测KLF5 m RNA的表达。同时,将过表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF、FGF2)的pc DNA3.1-FGF2转染至稳定转染si-KLF5的h PDLCs,加力8 h后,以CCK8法检测各组细胞的增殖活性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP活性,RT-PCR检测成骨分化因子Runx2和Osterix的m RNA表达,Western印迹法检测Runx2、Osterix、FGF2、GSK-3β、P-GSK-3β(ser 9)、β-catenin蛋白的表达。采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :10%CTS刺激呈时间依赖性地诱导h PDLCs中KLF5 m RNA和蛋白表达。si-KLF5转染可显著抑制10%CTS诱导的h PDLCs的增殖,降低其ALP活性,减少Runx2和Osterix的m RNA和蛋白表达,并抑制FGF2-GSK-3β/β-catenin信号通路的激活;而过表达FGF2可以部分逆转沉默KLF5对h PDLCs增殖和成骨分化的抑制效应。结论 :周期性牵张应力作用下,KLF5通过FGF2-GSK-3β//β-catenin信号通路影响人牙周膜细胞的增殖和成骨分化。

镍钛器械进行根管预备120例分析

目的:探讨镍钛器械进行根管预备的效果。方法:选取因牙髓病拔除的患牙中上颌第一、二前磨牙患者120例,随机分为治疗组与对照组,各60例,都进行根管治疗。对照组采用不锈钢K锉预备,治疗组采用ProTaper锉预备。结果:治疗组的弯曲度与工作长度的改变量明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。管预备完成后,对照组造影显示根管根尖部有明显的偏移发生;治疗组没有明显的根管偏移发生。结论:镍钛器械进行根管预备可以达到理想的根管成形效果,偏移情况比较少,值得推广应用。

红景天苷对LPS刺激人牙周膜细胞增殖和分泌表达的影响

目的研究红景天苷(salidroside,SAL)对大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后体外培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)的增殖及对分泌表达Toll样受体(Toll-like receptor 4,TLR 4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的影响,为红景天苷在牙周炎治疗方面提供初步的实验依据。方法组织块法原代培养正常h PDLCs;以2 mg/L LPS刺激第4代细胞,加入不同浓度的红景天苷作用12、24、48 h;采用MTT方法检测细胞的增殖;采用Western blot、ELISA、qRT-PCR等方法检侧TLR-4、TNF-α、IL-1β、IL-6、OPG及RANKL的表达水平,并进行统计学分析。结果 MTT结果显示低浓度的红景天苷(≤10μmol/L)均能促进细胞增殖,并存在浓度依赖性,其中0.5μmol/L对h PDLCs增殖作用最明显(P<0.05),高浓度的红景天苷(>10μmol/L)不能促进牙周膜细胞增殖;Western blot、ELISA及qRT-PCR结果显示:0.5μmol/L红景天苷可使LPS刺激的h PDLCs的TLR4、TNF-α、IL-1β、IL-6及RANK表达水平随时间延长而逐渐降低,其中48 h降低的最为明显,存在显著性差异(P<0.05);另外,LPS刺激对OPG的表达几乎没有影响,而0.5μmol/L红景天苷作用可以显著上调OPG的表达水平。结论红景天苷可减轻LPS刺激后h PDLCs的细胞损伤,其机制可能通过调节与TLR4相关信号通路,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及与骨吸收相关因子RANKL、OPG的表达,从而抑制炎症反应和骨吸收。

局部应用不同药物预防智齿拔除后干槽症的疗效对比

目的观察不同方法预防智齿拔除后干槽症发生的临床疗效,为智齿拔除后干槽症的预防提供临床参考。方法以医院收治的下颌智齿拔除患者208例为研究对象,患牙均使用2%利多卡因麻醉,并采用联合挺拔方法拔除,随后将患者随机分为3组进行干槽症预防治疗:A组69例,采用明胶海绵局部填充治疗;B组71例,采用云南白药明胶海绵局部填充治疗;C组68例,采用米诺环素明胶海绵局部填充治疗。结果 A组干槽症的发生率为15.9%,B组为7.0%,C组为2.9%,3组间干槽症的发生率有显著差异(P<0.05)。A组发生干槽症患者的病情严重程度高于B、C组,而C组的病情严重程度轻于B组。结论云南白药和米诺环素明胶海绵局部填充可以有效减少干槽症的发生,且米诺环素明胶海绵局部填充可减轻换患者干槽症病情。