多学科协同护理对2型糖尿病患者干预效果的Meta分析

目的:评价多学科协同护理对2型糖尿病患者干预的效果。方法:系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library、CINAHL、CNKI、万方、VIP等数据库中关于多学科协同护理对2型糖尿病患者干预效果的随机对照试验,检索时限为建库至2022年11月,采用Revman 5.4软件进行Meta分析。结果:纳入研究14篇,包括样本量1929例,其中干预组1048例,对照组881例。Meta结果分析表明:多学科协作护理与常规护理相比可明显减轻2型糖尿病患者糖化血红蛋白和空腹血糖、降低焦虑和抑郁程度、控制血压、改善生活质量、延缓并发症的发生发展,且更易被患者所接受,可作为2型糖尿病患者首选的护理模式。

miR-7-5p靶向丝氨酸/苏氨酸激酶11调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡

目的探讨miR-7-5p是否靶向丝氨酸/苏氨酸激酶11(LKB1)调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。方法通过TargetScanHuman分析miR-7-5p与LKB1的匹配情况,然后通过荧光素酶报告系统检测miR-7-5p是否靶向LBK1;miR-7-5p mimics过表达或者miR-7-5p inhibitor敲低miR-7-5p的情况下,通过免疫印迹检测凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量,AMPK的总蛋白和是p-AMPK的表达量;通过Annexin-V染色检测非小细胞肺癌细胞A549的细胞凋亡水平。结果 miR-7-5p靶向LKB1的3′UTR;过表达miR-7-5p后,LKB1的表达量下降(P<0.05),凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量上升(P<0.05),p-AMPK的表达量减少(P<0.05),非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(P<0.05),但是此种效应能被AMPK的抑制剂BML-275抑制;敲低miR-7-5p后,LKB1的表达量下降(P<0.05),凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量下降(P<0.05),p-AMPK的表达量上升(P<0.05),非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(P<0.05)。结论 miR-7-5p通过靶向LKB1的3′UTR通过AMPK通路促进非小细胞肺癌细胞A549的细胞凋亡。