MPVlR、胱抑素(Cysc)与心肌易损期的相关研究

心力衰竭是各种原因导致心脏结构和(或)功能改变,使心脏收缩和(或)舒张功能障碍,从而引起的一组复杂临床综合征。根据左心室射血分数(LVEF)将心力衰竭分为三类,其中将LVEF ≥ 50%的心力衰竭定义为HFpEF;此类患者通常合并症较多,基础功能较差,往往在住院治疗后的短期内容易再次入院或者发生卒中事件,因此为了降低HFpEF患者在心肌易损期内不良事件的发生率,根据心肌易损期的病理生理和临床特征,本文旨在研究mpvlr、CysC和心肌易损期的关系。

高血压患者血清Apelin-13、SFRP-5水平与冠状动脉病变的关系

目的探讨高血压患者血清爱帕琳肽-13(Apelin-13)、分泌型卷曲相关蛋白-5(SFRP-5)水平与冠状动脉病变的关系。方法选取2021年1月至2023年10月于延安大学附属医院收治的高血压患者175例(高血压组)和同时间段体检健康人群40例(对照组),根据冠状动脉造影结果将高血压患者分为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)组(冠状动脉直径狭窄>50%,53例)、冠状动脉粥样硬化组(冠状动脉直径狭窄>0~50%,66例)、造影正常组(冠状动脉无狭窄,56例)。采用酶联免疫吸附法检测血清Apelin-13、SFRP-5水平。通过多元无序Logistic回归分析高血压患者冠状动脉病变的因素。结果与对照组比较,高血压组患者血清Apelin-13、SFRP-5水平降低(P<0.05)。冠心病组血清Apelin-13、SFRP-5水平低于冠状动脉粥样硬化组、造影正常组,冠状动脉粥样硬化组血清Apelin-13、SFRP-5水平低于造影正常组(P<0.05)。多元无序Logistic回归分析显示,年龄增加、病程延长分别为高血压患者冠状动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素,Apelin-13升高、SFRP-5升高为独立保护因素(P<0.05)。结论高血压病人血清Apelin-13、SFRP-5水平降低,与冠状动脉病变发生及程度密切相关。

miR-206在大鼠肺动脉高压模型中的表达和意义

目的探讨miR-206在大鼠肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)模型中的表达和意义。方法构建肺动脉高压大鼠模型,按缺氧暴露时间分别标记为(1、7、14、21和28 d)组,并将常压常氧(FIO2为0.21)作为对照组(n=5),提取大鼠右下肺叶组织及外周血,实时定量PCR检测miR-206表达;分离大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC),以miR-206 mimics转染细胞并进行缺氧暴露,检测细胞增殖能力。生物信息学分析发现并选择缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α作为miR-206的候选靶基因,以双荧光素酶报告实验验证miR-206是否可直接调控HIF-1α,共转染miR-206mimics与HIF-1α过表达质粒,检测PASMC细胞增殖能力变化。结果与对照组相比,大鼠肺组织中miR-206的表达在缺氧暴露后即可出现miR-206表达降低(P <0.05),大鼠血清miR-206亦明显降低(P <0.05);缺氧暴露后的大鼠肺组织分离培养的PASMC miR-206表达与对照组相比也明显降低(P <0.05),miR-206低表达时PASMC增殖能力明显增加(P <0.05);miR-206 mimics转染可拮抗因缺氧暴露引起的PASMC增殖能力增加(P <0.05)。生物信息学发现HIF-1α的3’非编码区(3’ untranslated region,3'UTR)具有miR-206的结合位点,用miR-206和HIF-1α(野生型3'UTR)共转染的PASMC中荧光素酶报告基因活性较对照组显著下调(P <0.05),而miR-206 mimics和HIF-1α(突变型3'UTR)共转染组则较对照组无明显统计学差异。共转染miR-206 mimics后,HIF-1α上调引起的细胞增殖被逆转(P <0.05)。结论缺氧诱导的miR-206下调通过靶向PASMC中的HIF-1α途径来促进PH,miR-206可能是缺氧诱导PH早期的触发因素。