交感神经对神经病理性痛自发痛的影响

自发痛(spontaneous pain)是在没有明显外界刺激诱发的情况下存在的疼痛,是神经病理性痛的主要临床表现之一,其发病机制复杂,目前缺乏有效的治疗手段,给神经病理性痛患者带来极大的困扰。研究发现,神经病理性痛自发痛与交感神经系统功能紊乱有关。临床上采用交感神经阻滞术或切除术对神经病理性痛自发痛有一定的缓解作用,提示交感神经参与神经病理性痛自发痛的产生与维持。该文从与交感神经影响神经病理性痛自发痛相关的外周及中枢神经系统可塑性改变、介质基础等方面做相应综述,以期为临床更有针对性地治疗神经病理性痛自发痛提供思路。

维生素D在慢性疼痛中的调控作用及机制研究进展

慢性疼痛全球患病率超过30%,现已成为严重的公共卫生问题。因其产生及维持的病理生理学机制复杂,目前临床治疗效果欠佳,给病人带来了极大困扰。维生素D是一种人体必需的脂溶性维生素,现也被认为是一种多效性神经类固醇。研究表明维生素D可以有效缓解慢性疼痛,但目前维生素D对于慢性疼痛的调控机制尚未完全明确。本文将就维生素D调控慢性疼痛及其相关机制进行综述,以期为疼痛提供新的治疗思路。

流-固耦合作用下小尺寸肾结石引发的输尿管疼痛响应

肾结石引发的输尿管疼痛长期折磨着人类,严重影响着人们的生活质量.然而,目前临床上由于缺乏肾结石与输尿管相互作用的定量分析,泌尿医师无法针对不同患者制定精准的个性化治疗及镇痛方案.针对该问题,以小尺寸肾结石为例,基于耦合Euler-Lagrange(CEL)算法的流-固耦合有限元方法分析了进入输尿管管腔内的小尺寸肾结石与输尿管的相互作用规律,并基于已建立的输尿管疼痛模型,对由输尿管内小尺寸肾结石引发的输尿管疼痛进行了定量化研究.有限元分析结果表明,当结石直径小于输尿管内径时,结石会在输尿管壁蠕动作用下与输尿管发生动态接触,造成输尿管内壁上出现动态应力.随着输尿管壁蠕动幅度增大,结石的移动速度增大,且结石与输尿管接触的概率减小,同时输尿管壁上的接触应力也会降低.将应力结果输入输尿管疼痛模型计算对应的中心传输神经元细胞膜电位,结果表明,疼痛水平随时间的变化与动态应力随时间的变化趋势类似,在应力交替变化的情况下,疼痛程度并不会随应力降为零应力而降低至疼痛阈值以下,表现出疼痛程度与应力水平不对等的特征.该研究所得结果可以结合当前临床上已有的医学影像技术和计算机领域的大数据与人工智能等技术,有望为个性化精准诊断结石患者病况并定量化评估患者疼痛程度,从而制定个性化治疗方案的精准医疗临床策略提供理论基础.

纤维肌痛的发生机制研究进展

纤维肌痛(fibromyalgia,FM)是一种慢性弥漫性疼痛综合征,常见于女性及中老年群体,主要表现为肌肉骨骼持续性疼痛。由于FM的发生机制尚未完全明确,临床缺乏特异的客观诊断指标及有针对性的治疗方式,给病人带来严重困扰。目前,被广泛接受的FM的发生机制包括外周与中枢敏化、线粒体功能障碍与氧化应激水平异常、自身免疫系统紊乱导致病人自发性疼痛、痛觉过敏以及异常性疼痛等。本文就FM的临床特征及其发生机制做相应综述,以期为临床诊断及更好地治疗FM提供参考。

跟腱痛发生机制研究进展

跟腱痛是跟腱损伤后最早出现的临床表现,常伴病程的发展而进展。有关跟腱损伤的研究多聚焦于跟腱组织的损伤及修复,较少考虑疼痛的发生及其对跟腱康复的影响。跟腱痛的产生源于跟腱受到的持续伤害性刺激,或跟腱本身的病变,例如炎症、组织结构改变、生物力学传导异常或神经系统变化等。目前跟腱痛的发生机制仍不甚清楚,本文将就跟腱损伤疼痛的表现及发生机制进行综述,以期为跟腱损伤致痛的基础与临床研究提供参考资料。

激光疗法在肌肉骨骼疼痛中的应用及机制研究

肌肉骨骼疼痛(musculoskeletal pain,MP)是由损伤或其他疾病引起的肌肉或骨骼组织的疼痛,在成年人中的高发病率已经成为主要的公共卫生问题之一。目前临床常用药物治疗,包括非甾体抗炎药、阿片类镇痛药以及激素类药物等,药物的不良反应及不同适应证的药物疗效差异给MP的治疗带来极大的困扰。激光疗法是一种非侵入、安全、无创的治疗手段,临床上治疗MP时,被证明可以减少炎症,并具有诱导镇痛和促进组织修复等作用,但激光疗法的作用机制尚未完全明确。本文对激光疗法在治疗MP中的临床应用及其作用机制做相应综述,为临床更好治疗MP提供参考。

延迟性肌肉酸痛:神经营养因子机制及其研究进展

延迟性肌肉酸痛(delayed-onset muscle soreness,DOMS)是机体经历运动强度突然增加或不熟悉的运动后,在一段时间内所出现的肌肉酸痛现象。DOMS可影响运动员和健身人群的运动功能,降低竞技体育运动的成绩和体育锻炼成效。DOMS的典型症状是触压痛,可同时存在痛觉过敏,具体机制尚不完全明确。近年来诸多研究证实,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)等神经营养因子参与DOMS的发生和维持。本文对NGF与GDNF参与DOMS的相关信号通路研究进展作一综述,以期厘清DOMS中触压痛和痛觉过敏的产生机制,并为相关治疗提供新的思路。

帕金森病的病理性痛机制与治疗进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种以运动迟缓、静止性震颤和渐进性僵直为主要临床特征的中枢神经系统退行性疾病。近年来,PD患者的非运动症状,例如疼痛、抑郁和焦虑及自主神经功能障碍等,已逐渐引起科研和临床工作者的重视。作为PD非运动症状之一的疼痛,其发生率高且出现时间早。由于PD相关的病理性痛的产生机制不清,临床对其治疗尚局限在简单的对症治疗,且疗效不佳。本文对PD病理性痛的特点、发生机制及临床治疗进行了综述,探讨了PD病理性痛的慢性化机制,希望为PD病理性痛治疗药物和干预措施的研究提供有益资料。