肠道吸收研究方法进展

肠道吸收研究方法进展张银花延边医学院消化生理研究室关键词肠吸收；研究方法中图法分类号Ｒ３３３．５生物体维持正常的生命活动，必须从外界吸收营养物质，同时不断向外界排出代谢产物。营养物质来自消化道对它们的吸收，因此消化道吸收功能的研究，一直受到生理学者的...

大鼠体表胃电图及其生理意义

用乌拉坦麻醉的大鼠，用同步描记胃电图（Ｅｌｅｃｔｒｏｇａｓｔｒｏｇｒａｍ，ＥＧＧ）和胃浆膜下电活动（Ｇａｓｔｒｉｃｓｕｂｓｅｒｏｕｓｅｌｅｃｔｒｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｙ，ＧＳＥＡ）的方法，比较了两者的相关性，探讨了体表胃电图的生理学意义，结果表明，正常大鼠体表ＥＧＧ和ＧＳＥＡ之间有高度相关性，在体表不同部位均可记录到与ＧＳＥＡ同步的ＥＧＧ。静脉注射去甲肾上腺素（２．５μｇ／０．０５ｍｌ）和乙酰胆碱（１．２５μｇ／０．０５ｍｌ）使ＥＧＧ和ＧＳＥＡ的振幅明显降低，局部滴入利多卡因（２ｍｇ／０．１ｍｌ）后ＥＧＧ和ＧＳＥＡ的振幅明显增高；用１０ｍｏｌ／Ｌ的盐酸制作胃粘膜损伤模型后，ＥＧＧ和ＧＳＥＡ的振幅、频率虽有所降低，但与对照组相比较无统计学意义。上述结果提示，ＥＧＧ可反映胃平滑肌的电活动，其引导部位不影响ＥＧＧ的波形特征，但是ＥＧＧ不能反映胃粘膜的损伤及其程度。

微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)

在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流 。

不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用(英文)

利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。

影响大鼠胃电图若干因素的初步探讨

影响大鼠胃电图若干因素的初步探讨李在琉，严海 （延边医学院消化生理研究室）为胃电的临床应用提供生理学实验依据，探讨了体表胃电图（ｅｌｅｃｔｒｏｇａｓｔｒｏｇｒａｍ—ＥＧＧ）和胃平滑肌电活动（ｇａｓｔｒｏｍｙｏｅｌｅｃｔｒｉｃａｃｔｉｖｉｔｙ—ＧＥＡ）...

大鼠体表胃电图与胃肌电活动的相关性及其临床意义的探讨

为阐明体表胃电图（ｅｌｅｃｔｒｏｇａｓｔｒｏｇｒａｍ－ＥＧＧ）与胃平滑肌电活动（ｇａｓｔｒｏｍｙｏｅｌｅｃｔｒｉｃａｃｔｉｖｉ－ｔｙ－ＧＥＡ）的相关性并探讨ＥＧＧ的诊断学意义，用乌拉坦麻醉的大鼠，在胃的不同功能状态下同步记录了ＥＧＧ和ＧＥＡ。结果表明：ＥＧＧ和ＧＥＡ有高度相关性（Ｐ＜０．０１）；静脉注射去甲肾上腺素使ＥＧＧ和ＧＥＡ的振幅同步下降，频率不变；由注射盐酸引致的胃窦部溃疡对ＥＧＧ和ＧＥＡ的频率与振幅无明显影响。结果提示，ＥＧＧ只反映胃平滑肌的电活动而不能反映胃粘膜的病理变化。

大鼠离体胃电的吸附电极记录法

用自制的吸附电极，在大鼠离体胃的标本上记录了胃电的快波和漫波并得到比较满意的结果，吸附电极有制作简单易行，操作简便，对胃组织无创伤，重复性较好等特点。

扩张胃对大鼠空肠液体吸收的影响

本文用在体肠袢制备和单向灌流技术探讨了扩张胃对大鼠空肠液体吸收的影响，并分析了其迷走神经机制，结果发现，扩张胃引起空肠液体吸收量增加２７％，跨壁电位下降１６％；电刺激迷走神经胃前支的中枢端对空肠液体吸收的影响与单纯扩张胃的效果相似；切断迷走神经胃后支或静脉注射阿托品均使扩张胃的效果减弱，但不能完全消除。这些结果提示，扩张胃引起大鼠空肠液体吸收增加，此效应主要是通过迷走神经实现的。