枕大神经痛的解剖学基础

目的 :探讨枕大神经痛发病的解剖学基础。方法 :防腐固定 10例 ( 2 0侧 )和新鲜标本 5例 ( 10侧 ) ,以经骨性外耳门中点的水平线和后正中线为轴建立坐标系 ,定位枕大神经浅出点 ,观察枕大神经走行分布及其与枕动脉的毗邻关系。结果 :( 1)枕大神经皮下浅出点位于坐标原点旁开 17～ 2 0mm ;以浅出点为界 ,枕大神经可分为皮下段和肌内段。 ( 2 )皮下段与浅筋膜紧密附着 ,活动度小 ,为固定区 ;肌内段走行于半棘肌和斜方肌腱膜间 ,神经活动度大 ,为活动区。结论 :颈部运动使活动区和固定区交界部位的神经处于“扭折”状态 ;浅出点腱膜组织对神经的固定作用造成了神经的“卡压” 。

除皱术中以颞浅动脉额支定位面神经颞支的解剖学基础

目的:探讨以颞浅动脉额支定位面神经颞支解剖学依据。方法:选用防腐固定10例（20侧）新鲜标本5例（10 侧）,解剖观察颞浅动脉额支的走行分布及其与颞支的毗邻关系。结果:①56.7％的颞支及其终末分支均走行在颞浅动脉额支下方的颞浅筋膜深面。②43.3％的颞支1～2终末分支可在眶上缘水平以上与颞浅动脉额支平行或交叉走行在其深面,终止于额结节下方。③颞支在颧弓上缘与颞浅动脉起始部的距离为（0.7±0.3）cm,走行过程中逐级发出分支分布于眼轮匝肌外侧部,最后呈网状分布于额结节下方的眼轮匝肌与额肌交汇处,支配眼轮匝肌、额肌、皱眉肌。结论:以颞浅动脉额支、颧弓和经过额结节的矢状线所围成的三角形可简便直观地定位颞支的分布,在除皱术中具有实际的应用意义。

额中部皮瓣及其对全鼻再造的应用解剖

在40具固定成尸和颈内动脉内灌注墨汁的3具新鲜尸体上,研究了额中部皮辨血供。额中部皮辨的血管蒂为左、右滑车上动脉,其分支与眶上动脉的分支吻合成动脉网。滑车上动脉平均长7.6cm,外径0.9mm分布积面约为6.3×7.2cm;主干的体标投影为内眦上方1cm 处与前发际点上方1cm 处的连线。

用额部头皮瓣再造眉的应用解剖

在46具成人尸体上,用解剖观测、血管造影、透明标本、光镜下观察和多普勒血流检测仪探查活体血管的方法,研究了额部头皮和眉区皮肤的结构及血管分布:设计了以“颞浅动脉额支—内侧升支”为血管蒂的供皮区:讨论了在术中保护毛球及毛乳头的方法和用额部头皮瓣再造眉的优点。

M型超声心动图的断面解剖

本文用60例成人心脏,作与M型超声心动图心尖波群、心室波群、二尖瓣波群、心底波群相应的断面,研究了四种波群超声束通过的层次结构;观测了右心室、室间隔、主动脉管、二尖瓣组合结构、左心房等M型超声心动图常用结构的特点。

股后皮瓣的应用解剖学

观察了50例成人下肢股后皮瓣,得知营养动脉为臀下动脉的直接皮动脉即股后皮动脉,感觉神经为股后皮神经,两者伴行,股后皮动脉在臀沟处外径为1.05±0.15mm,分布范围为21cm×7cm,类似纺锤状。股后皮瓣以股后皮动脉为血管蒂,可以移转到骶尾部、坐骨部、大转子部、大腿上半部内、外侧和会阴部。

成人心脏右房室瓣解剖类型的观察

目的 :为临床心脏右房室瓣病变的诊治提供解剖学资料。方法 :对 171例汉族成人心脏观测其主瓣和副瓣的形态和度量。结果 :主瓣高 13mm以上 ,附着缘 16mm以上。主瓣分为单主瓣、双主瓣和联合瓣。副瓣高 12mm以下 ,附着缘长 11mm以下。副瓣分为前内副瓣、后内副瓣、前外副瓣和后外副瓣。结论 :主瓣和副瓣都有明确位置 ,它们可以密闭心室与心房的交通 ,使血液不能逆流入心房。

臀股后部的应用解剖学及其在褥疮修复中的应用

自1985年以来,用25具尸体50侧,对臀大肌进行应用解剖学观测,在此基础上,为18例患者共18处褥疮,采用5种不同类型的皮瓣或肌皮瓣移植的方法予以修复,取得了满意效果.随诊1/2～3年,未见复发.

牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^(-1))。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。

惊厥大鼠海马神经细胞IL-1β和IL-1ra表达及细胞凋亡的研究

目的 探讨癫痫发作所致的神经细胞凋亡与白细胞介素 - 1β(IL - 1β)和白细胞介素 - 1受体拮抗剂(IL - 1ra)表达的关系。方法 建立毛果云香碱癫痫动物模型 ,应用原位末端标记法 (TU NEL )和免疫组织化学法 ,检测海马神经细胞凋亡与 IL - 1β和 IL - 1ra表达。结果 癫痫发作后 2 4、4 8h,在大鼠海马 CA1 区 ,TUNEL阳性细胞数、IL - 1β表达和 IL - 1ra表达较对照组显著增高 (P<0 .0 0 1)。 IL - 1β表达与细胞凋亡成正相关 (r=1.0 ,P<0 .0 1)。结论 内源性 IL - 1β和 IL -

蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠模型中p38MAPK和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的：探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法将24只6～8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、小剂量中药组、大剂量中药组，每组6只。制备支气管哮喘模型，小剂量中药组、大剂量中药组分别给予蝎黄解痉治哮颗粒免煎制剂每日0．72、2．89 g ，按20 mL／kg配制成水混匀溶液灌胃每日2次，连续10 d；正常对照组和哮喘模型组小鼠给予等量生理盐水。分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素4（IL‐4）、IL‐5、γ干扰素（IFN‐γ）含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的变化，并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平升高和IFN‐γ水平降低；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平下降和IFN‐γ水平升高；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平降低，与哮喘模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠具有保护作用，其机制可能与抑制 p38MAPK磷酸化、调节T h1／T h2平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。

基于均匀设计法评价藜芦与丹参配伍对急性血瘀模型大鼠血小板聚集率的影响

目的:研究藜芦与丹参反药配伍组合不同配比和剂量变化对急性血瘀模型大鼠血小板聚集率的影响。方法:采用均匀设计法,按2因素7水平以急性血瘀模型大鼠血小板聚集率为指标,观察藜芦与丹参2种合煎液灌胃给药后对急性血瘀模型大鼠血小板聚集率的影响。结果:经回归分析可知,藜芦与丹参存在拮抗作用,且当1∶5<藜芦∶丹参<10∶1时拮抗作用最强。结论:藜芦拮抗丹参降低急性血瘀模型大鼠血小板聚集率的作用,其作用强度随配比和剂量的不同而改变。

预测胎儿发育的一个多项式回归方程的研究

对B超测得的妊娠100～300日的胎头双顶径(Biparital Dianctoc以下简称BPD),进行多项式回归分析和相关分析,求得了预测胎儿发育的6次多项式回归曲线。

甲状腺最下动脉及其临床意义

本文在72具成人尸体上发现9例甲状腺最下动脉,出现率为12.5％.分别起于无名动脉、右颈总动脉、主动脉弓和右胸廓内动脉;其中起于无名动脉者占55.6％.此动脉在第9～3气管软骨的前方外行或上行,在第4气管软骨处的平均外径为1.0mm.

川芎嗪通过AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1途径减轻过敏性气道炎症和氧化应激的实验研究

目的本研究旨在探讨川芎嗪对过敏性炎症反应和氧化应激的影响,并探讨其机制是否与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关。方法用组织化学染色来观察小鼠肺组织病理学改变;小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞数量用Diff-quik染色法检测;用ELISA法检测BALF中各种细胞因子和IgE的含量以及SOD,CAT活性和MDA表达水平;免疫荧光法检测p-AMPK和NF-κBp65在肺组织中表达水平;免疫组化法检测Nrf-2和HO-1在肺组织中表达水平;肺中的AMPK、p-AMPK、NF-κBp65、Nrf-2和HO-1蛋白进行定量分析采用Westernblot方法。结果哮喘小鼠模型中,川芎嗪可减少炎症细胞的渗出和浸润,抑制杯状细胞增生。川芎嗪治疗后,哮喘小鼠BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和IgE等蛋白表达水平明显降低,而干扰素-γ(IFN-γ)的表达增高。川芎嗪治疗后可使哮喘小鼠BALF中SOD和CAT活性升高,而MDA表达水平降低。川芎嗪也可降低OVA诱导哮喘小鼠NF-κBp65的表达,增加p-AMPK、Nrf-2和HO-1的表达。结论川芎嗪可以改善哮喘小鼠气道炎症反应和氧化应激,其机制可能与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关。

IL-17A通过p38 MAPK/ERK1/2信号通路上调慢性鼻窦炎患者MMP-9的表达

目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的表达;细胞免疫荧光观察HNEpCs中MMP-9的表达变化。结果:CRSwNP患者IL-17A和MMP-9的表达明显增加,其鼻部组织黏膜炎症浸润明显。鼻息肉及IL-17A刺激的HNEpCs中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38磷酸化表达明显增加,而鼻息肉成纤维细胞或HNEpCs予以ERK1/2或p38抑制剂预处理可降低以上蛋白的表达水平。结论:IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中对MMP-9的调控发挥至关重要的作用,其机制可能与p38 MAPK/ERK1/2信号通路有关。

IL-17A中和抗体通过IL-17RA/Traf6/NF-κB信号通路缓解鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑

目的通过探究IL^(-1)7A中和抗体缓解慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织重塑的作用机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法BALB/c小鼠32只,随机分为Control组,C+IL^(-1)7A中和抗体组,HDM模型组,HDM+IL^(-1)7A中和抗体组。ELISA和免疫组化检测小鼠炎症因子的表达。HE着色法察看小鼠鼻息肉及下鼻甲粘膜的病变,Western blot检测小鼠和HNEpCs中MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF-κB信号通路蛋白。结果CRSwNP小鼠中IL-4、IL^(-1)7A表达水平增加,MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF-κB信号通路蛋白表达上调,其鼻组织炎症浸润明显,而予以IL^(-1)7A中和抗体后以上蛋白表达水平下降,炎症浸润缓解。IL^(-1)7A刺激HNEpCs后Act1、Traf6、NF-κB信号蛋白表达增加,而予以anti-IL^(-1)7RA和Traf6 inhibitor预处理可降低以上蛋白的表达水平。结论IL^(-1)7A可能在CRSwNP的组织重塑中发挥至关重要的作用。阻滞IL^(-1)7RA/Traf6/NF-κB信号通路可以缓解鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑。

大鼠前嗅核内生长抑素能神经元至丘脑背内侧核的投射

应用HRP逆行追踪和免疫细胞化学相结合的双标记技术,探讨了前嗅核内生长抑素(SS)能神经元至丘脑背内侧核内侧部(MDmc)的投射,结果表明:双侧前嗅核均发出大量纤维投射至MDmc,以同侧为主;同侧前嗅核内有18.3%的SS能神经元投射至MDmc;同侧前嗅核至MDmc的投射神经元中,有17.6%为SS免疫反应阳性;HRP单标细胞、SS免疫反应阳性细胞和HRP-SS双标细胞数,在前嗅核的外侧区内均多于其它各亚区。

大鼠嗅结节内SP能神经元至丘脑背内侧核的投射

应用HRP逆行追踪和免疫细胞化学相结合的双标记技术,探讨了嗅结节内P物质(SP)能神经元至丘脑背内侧核内侧部(MDmc)的投射,结果表明:1.投射至MDmc的神经元主要分布于嗅结节外测区,锥体细胞层多于多形细胞层;2.多形细胞层的SP能神经元,有25.7%投射至MDmc;3.多形细胞层至MDmc的投射神经元中,31.1%为SP免疫反应阳性。本文认为SP做为一种神经递质,参与锥体外信息向MD传递。

番茄红素抗哮喘作用及机制研究

目的:探讨番茄红素对哮喘气道炎症的影响及可能的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠40只随机分为对照组(control)、模型组(model)、番茄红素低剂量组(LYC 50 mg/kg)和番茄红素高剂量组(LYC 100 mg/kg)。卵清蛋白诱导建立哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),Diff-quik染色进行炎症细胞计数,HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA和Western blot分别检测IL-4、IL-5和IL-13水平,乙酰甲胆碱雾化吸入检测哮喘小鼠气道高反应性,利用荧光探针DCFH-DA检测ROS水平,比色法检测SOD活性和MDA含量,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT以及p-p65蛋白表达水平。结果:番茄红素能够明显降低哮喘小鼠BALF中炎症细胞数,改善哮喘小鼠肺组织病理改变及气道高反应性,降低哮喘小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5和IL-13水平,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD活性,抑制p-PI3K、p-AKT以及p-p65蛋白表达。结论:番茄红素通过抑制ROS调控的PI3K/AKT/NF-κB信号通路发挥抗哮喘作用。