安五脂素对氧化应激诱导的海马神经元HT22细胞自噬和凋亡的影响

目的探讨安五脂素对氧化应激介导的神经元自噬和凋亡的干预作用。方法选用鼠性海马神经元细胞,用2.5 mmol·L^(-1)谷氨酸(Glu)制备氧化应激细胞模型。将细胞分为正常组(正常培养)、模型组(2.5 mmol·L^(-1)Glu)和低、中、高剂量实验组(2.5、5、10μmol·L^(-1)安五脂素处理)、抑制药组(2.5 mmol·L^(-1)Glu+10μmol·L^(-1)安五脂素+10μmol·L^(-1)LY294002)。用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白印迹法检测自噬微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3B)、泛素结合蛋白(p62)、细胞周期蛋白p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果正常组、模型组和低、中、高剂量实验组的凋亡率分别为(4.58±1.25)%、(8.75±0.55)%、(6.30±1.71)%、(5.97±2.27)%和(5.49±1.71)%。模型组与正常组比较,在统计学上差异有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量实验组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常组、模型组和低、中、高剂量实验组及抑制药组LC3B蛋白水平分别为0.28±0.02、0.74±0.02、1.02±0.04、0.70±0.03、0.26±0.02和0.21±0.01;p62蛋白水平分别为0.49±0.08、0.33±0.03、0.50±0.07、0.59±0.01、0.64±0.13和0.65±0.06;p21蛋白水平分别为0.87±0.02、1.18±0.03、0.98±0.03、0.88±0.03、0.72±0.06和0.81±0.02;Bcl-2/Bax蛋白水平分别为1.74±0.23、1.11±0.10、1.38±0.05、1.66±0.26、1.58±0.29和1.53±0.09。上述指标,模型组与正常组比较,高剂量实验组与模型组比较,抑制药组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论安五脂素可通过调控细胞自噬和凋亡过程,减轻谷氨酸所诱导的海马神经元损伤,有明显的神经保护作用。