微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)

在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流 。

不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用(英文)

利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。

扩张胃对大鼠空肠液体吸收的影响

本文用在体肠袢制备和单向灌流技术探讨了扩张胃对大鼠空肠液体吸收的影响，并分析了其迷走神经机制，结果发现，扩张胃引起空肠液体吸收量增加２７％，跨壁电位下降１６％；电刺激迷走神经胃前支的中枢端对空肠液体吸收的影响与单纯扩张胃的效果相似；切断迷走神经胃后支或静脉注射阿托品均使扩张胃的效果减弱，但不能完全消除。这些结果提示，扩张胃引起大鼠空肠液体吸收增加，此效应主要是通过迷走神经实现的。