贝伐珠单抗联合紫杉醇治疗非小细胞肺癌过程中并发支气管胸膜瘘1例报告及文献复习

目的:探讨贝伐珠单抗联合紫杉醇(白蛋白结合型)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)过程中并发支气管胸膜瘘(BPF)发生的可能机制、临床表现和预防策略,及时鉴别出具有潜在风险的个体患者,为BPF的预防提供参考。方法:收集1例贝伐珠单抗联合紫杉醇(白蛋白结合型)治疗NSCLC过程中并发BPF患者的临床资料,复习及归纳相关文献,总结出其发生的潜在风险。结果:患者,男性,62岁,局部晚期肺腺癌(驱动基因阴性),接受贝伐珠单抗和紫杉醇(白蛋白结合)后线化疗,经过2个周期的化疗后,患者的临床症状和功能状态均有所改善,但并发急性BPF及继发胸腔内感染,被迫停止抗血管生成治疗和化疗,虽经过胸腔闭式引流、积极抗感染治疗和最佳支持治疗等,临床症状未能得到缓解,患者最终于2019年9月17日死于呼吸衰竭。结论:当病变同时侵及胸膜、气管和胸壁,且贝伐珠单抗联合化疗治疗过程中出现肿瘤空化效应或治疗前病变已存在癌腔时,应警惕诱发急性BPF。由于急性BPF缺乏有效的预防和治疗措施,因此及时识别出具有潜在风险的个体患者对预后至关重要。

贝伐珠单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期直肠癌并发直肠阴道瘘1例报告及文献复习

目的:探讨贝伐珠单抗联合化疗治疗已形成直肠阴道瘘直肠癌患者的疗效,为该病的治疗提供参考依据。方法:收集1例采用贝伐珠单抗联合FOLFIRI方案治疗的晚期直肠癌伴直肠阴道瘘患者的临床资料,分析其诊治特点和过程,并对相关文献进行总结。结果:患者,女性,64岁,于吉林省人民医院行经腹直肠癌手术(Dioxon手术),术后病理为中分化直肠腺癌,阴道后壁侵犯及区域淋巴结转移(pT4bN2M0,ⅢC期,DukesC);免疫组织化学检测,MSH2(+)、MLH1(+)、PMS2(+)、MSH6(+)、S-100(-)和BRAFV600E(-),提示错配修复蛋白功能正常(pMMR);该患者发生N-和K-ras基因突变,术后4周辅助化疗前盆腔核磁成像(MRI)显示术后直肠阴道瘘,延期化疗,术后5个月疾病继续进展,被迫行姑息性一线、二线化疗,但疾病持续进展,三线采用贝伐珠单抗联合FOLFIRI方案治疗,未加重直肠阴道瘘,且促进了瘘道愈合,并显著提高了患者的生活质量。结论:针对肿瘤进展导致直肠阴道瘘且无法从西妥昔单抗治疗中受益的直肠癌患者,采用贝伐珠单抗联合化疗进行针对病因的治疗是一种可行的方案。

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。

用血液透析法间接检测血中生化物质的含量

在小动物失血性休克模型中，反复取血检测其生化指标的频度受到明显的限制。作者利用透析原理，测定血液透析液中葡萄糖（ｇｌｕｃｏｓｅ，ＧＳ）和乳酸（ｌａｃｔａｔｅ，ＬＡ）浓度，再除以回收率换算血中该物质浓度，旨在寻找一种在小动物实验中，不经采血也能连续准确...

出血性休克大鼠血和肝内葡萄糖和乳酸值的时相性变化

应用渗析液间接测定了大鼠出血性休克不同时相时血液和肝组织中萄萄糖和乳酸浓度，观察了其时相性变化和相关性，并用电子显微镜观察了肝细胞的形态学变化．结果表明，休克初期２种物质浓度在血液和肝脏中均急剧上升，休克９０ｍｉｎ时血液和肝组织中萄萄糖浓度分别达到最高值（２２．１±３．４）ｍｍｏｌ／Ｌ和（１６．５±２．０）ｍｍｏｌ／Ｌ，后逐渐下降．肝组织中乳酸浓度在休克９０ｍｉｎ时达最高值（１１．６±２．６）ｍｍｏｌ／Ｌ，后下降，而血中乳酸值在休克１２０ｍｉｎ时达最高值（１６．５±２．７）ｍｍｏｌ／Ｌ，后虽缓慢下降，但动物仍处于高乳酸血症状态．休克９０ｍｉｎ后肝细胞超微结构已开始受损，糖原颗粒减少．

大鼠出血性休克时肌肉组织中葡萄糖和乳酸浓度变化的探讨

应用微透析法测定了出血性休克不同时相时大鼠四肢肌肉组织中葡萄糖浓度和乳酸浓度，探讨了两种物质的相关性变化．结果表明，休克初期肌组织中葡萄糖含量逐步上升，９０ｍｉｎ时达最高值７．６６±１．１７ｍｍｏｌ／Ｌ，其后逐而下降；肌组织中乳酸含量在休克６０ｍｉｎ时达最高值４．１０±０．６２ｍｍｏｌ／Ｌ，其后仍保持较高水平．这些结果提示，休克时肌组织中糖酵解的加强。

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．

腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶活性的影响

[目的 ]观察腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响 .[方法 ]将 36只Wistar大鼠随机分为腺苷三磷酸 氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组 .各组均用微量输液器从股静脉给药 .在实验的不同时期 ,以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸 氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁抑制休克大鼠血酸性磷酸酶的活性 ,并对动脉血压有明显的回升作用 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁抗失血性休克效应明显 。

基于乳酸代谢基因的肺腺癌预后模型的建立和评价

目的:探讨肺腺癌(LUAD)组织中乳酸代谢相关基因以及基于乳酸代谢基因构建LUAD预后评分模型,阐明其预测LUAD预后的能力。方法:采用癌症基因图谱(TCGA)数据库筛选LUAD相关乳酸代谢基因。采用单因素和多因素Cox回归及LASSO回归分析获得关键基因并构建LUAD的乳酸代谢评分模型,采用Kaplan-Meier生存分析和受试者工作特征(ROC)曲线对模型的预测能力进行验证,TIMER法评估该模型与患者临床特征和免疫细胞浸润丰度之间的关系。结果:成功筛选出16个乳酸代谢基因并构建评分模型;生存分析,低风险组患者的总生存时间(OS)明显高于高风险组(P<0.01),且有较高的预测预后能力,ROC曲线下面积(AUC)均高于0.7;多因素Cox回归分析,23个乳酸代谢基因是LUAD患者的独立的预后基因;乳酸评分与B淋巴细胞(r=-0.326,P<0.001)、CD4 T淋巴细胞(r=-0.196,P<0.001)、CD8 T淋巴细胞(r=-0.094,P=0.036)、巨噬细胞(r=-0.198,P<0.001)和树突状细胞(r=-0.119,P=0.008)百分率呈负相关关系。结论:乳酸代谢评分模型可以很好评估LUAD预后与肿瘤微环境(TIMER)的状态,可作为LUAD预后预测的生物标志物。

白花前胡乙素通过SREBP1c/FASN信号通路抑制卵巢癌SK-OV-3细胞增殖的作用

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过CCK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移的影响;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用24 h后,RT-qPCR检测c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin)D1等增殖基因mRNA的表达水平及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c、脂肪酸合成酶(FASN)等肿瘤细胞能量代谢关键基因mRNA的表达水平;Western印迹检测SREBP1c、FASN等蛋白的表达水平。结果不同浓度的白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖均具有抑制作用,且随着白花前胡乙素浓度升高,作用时间增长,对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的抑制作用增强;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用后能够抑制卵巢癌细胞SK-OV-3迁移,降低c-Myc、CyclinD1 mRNA基因表达效果,同时使其蛋白表达水平在一定程度上被降低。结论白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过SREBP1c/FASN信号通路调节卵巢癌细胞SK-OV-3能量代谢从而抑制其增殖。