促红细胞生成素预处理对大鼠急性缺血再灌注肾的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(rHuEPO)预处理对急性缺血再灌注肾(IR)的保护作用。方法SD大鼠分为3组假手术组、IR组、rHuEPO+IR组。除假手术组外,其余两组用动脉夹夹闭双侧肾动脉45min后恢复灌注。24h前静脉注射rHuEPO。术后24h处死各组大鼠。检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、血球容积比(Hct)。肾组织以过碘酸雪夫(PAS)染色、细胞凋亡以TUNELassay测定。正常大鼠在给予rHuEPO后,在不同时点处死,利用免疫印迹和免疫组化检测热休克蛋白-70的表达。结果IR组表现为肾功能下降、肾组织坏死性改变、TUNEL阳性细胞数增多。rHuEPO预处理使上述各项均逆转,各组间的Hb和Hct无显著差异。正常大鼠给予rHuEPO明显增加热休克蛋白-70的表达,呈时间依赖性,24h达高峰。结论rHuEPO预处理提高了大鼠对急性肾IR的耐受性,有显著的肾保护作用而不依赖于其抗贫血功能。

充血性心力衰竭致肾损害的临床分析

目的了解充血性心力衰竭致肾损害的临床特点。方法回顾性分析56例充血性心力衰竭致肾损害的临床、实验室资料。结果年龄大于40岁者占86.6%;心功能Ⅲ级者3%发生肾损害,心功能Ⅳ级者12.3%发生肾损害;肾损害的恢复及减轻时间与心力衰竭持续时间呈正相关(P<0.01)。结论40岁以上、重度心力衰竭者易致肾损害;肾损害随心力衰竭的纠正而消失或减轻。

甲状旁腺素对慢性肾衰竭患者血压的影响

目的探讨甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)与慢性肾衰竭(chronicrenalfail ure,CRF)患者血压的关系。方法47例CRF患者用放射免疫法测定全段甲状旁腺素(intactparathyroid hormone,I PTH)、血清羧基端甲状旁腺素(carboxylterminalparathyroidhormone,C PTH)含量并与正常组对照比较,同时将CRF患者按血压水平分4组,各组间比较,对CRF4组血压作相关性分析。结果CRF患者的I PTH、C PTH均比正常对照组升高(P<0.05),CRF患者的血压正常组与3级高血压组间比较差异有统计学意义(均为P<0.05)。I PTH和C PTH含量随着血压的升高而下降,CRF患者血压与I PTH和C PTH含量呈负相关。结论CRF患者存在继发性甲状旁腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism,SHPT),继发性I PTH和C PTH含量升高可能参与CRF患者的低血压发生过程。

苯那普利对大鼠实验性慢性肾功能不全的治疗作用

[目的 ]研究苯那普利对 7/ 8肾切除大鼠慢性肾功能不全模型的疗效及其作用机理 .[方法 ]建立 7/ 8肾切除大鼠慢性肾功能不全模型 ,观察 12周内苯那普利对血肌酐、肌酐清除率、2 4h尿蛋白及肾小球内纤连蛋白mRNA表达的影响及残余肾的病理改变 .[结果 ]苯那普利组血肌酐、2 4h尿蛋白及纤连蛋白mRNA的表达明显低于模型组 ,肌酐清除率明显高于模型组 ,病理改变轻于模型组 .[结论 ]苯那普利改善 7/ 8肾切除大鼠的肾功能 ,降低肾小球内纤连蛋白mRNA的表达 。

尿微量蛋白测定法在肾小球性血尿鉴别中的应用

[目的 ]寻找一种新的、简便易行的、非侵入性及无创伤的鉴别肾小球性血尿和非肾小球性血尿的方法 .[方法 ]对已知不同原因的镜下血尿及肉眼血尿标本予离心处理 ,以排除血红蛋白对尿蛋白测定的影响后 ,分别以尿微量蛋白测定法测定肾小球性镜下血尿及肉眼血尿的蛋白量下限值 ,并以此值对已知原因的血尿标本做敏感性、特异性检验 .[结果 ]肾小球性镜下血尿蛋白量的下限值为 2 0 0mg/L ,其对诊断肾小球性镜下血尿的敏感性为 96 % ,特异性为 91% ;肾小球性肉眼血尿蛋白量的下限值为 36 0mg/L ,其对诊断肾小球性肉眼血尿的敏感性为 93% ,特异性为 90 % .[结论 ]尿微量蛋白测定法可作为鉴别肾小球性性血尿及非肾小球性血尿的检查手段 .

腹膜透析患者中影响动脉反射波增强指数的因素分析

目的探讨腹膜透析患者动脉反射波增强指数(AugmentationIndex,AIx)的影响因素。方法选择北京大学第一医院肾内科腹膜透析中心163例终末期肾衰竭行持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者,采用SphygmoCor动脉脉搏波分析仪检测动脉弹性,研究影响动脉弹性(用动脉反射波增强指数AIx表示)的因素。结果在CAPD患者中女性的AIx比男性的高(P<0.01)。年龄≥65岁组AIx明显高于年龄<65岁组(P<0.05)。相关分析表明AIx与年龄、性别、平均动脉压正相关,与身高、体重负相关。多因素回归分析显示年龄、性别、身高以及平均动脉压是影响AIx的独立决定因素。结论CAPD患者中,年龄、性别、平均动脉压及身高是动脉弹性指标-动脉反射波增强指数(AIx)的重要影响因素。

以无痛性肉眼血尿为主的腹主动脉夹层瘤1例

[背景 ]以无痛性肉眼血尿为主的腹主动脉夹层动脉瘤病例罕见 ,易误诊 .[病例报告 ]患者年龄为 6 1岁 ,男性 ,以无痛性肉眼血尿伴血块为主要症状 ,做主动脉造影得以确诊 .因病变累及范围广 ,且累及肾动脉 ,故放弃手术治疗 ,只行保守治疗 .[讨论 ]腹主动脉夹层动脉瘤累及肾动脉时 ,也能引起无痛性肉眼血尿 ,应与膀胱肿瘤等加以鉴别 .

冲击剂量钙三醇治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进

[目的 ]对照观察常规和冲击剂量的钙三醇对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进的疗效 .[方法 ]分别测定治疗前后患者血清免疫甲状旁腺激素浓度、血钙、血磷、血色素及碱性磷酸酶 .[结果 ]治疗后 ,常规剂量组和冲击剂量组的血清免疫甲状旁腺激素均明显下降 ,冲击剂量组的下降更显著 ,与常规剂量组比较有显著性差异 ;常规剂量组患者的低血钙及高血磷得到部分纠正 ,骨痛、肌肉抽搐、无力、皮肤瘙痒等症状均有改善 ;冲击剂量组患者的低钙及高磷血症被纠正 ,血碱性磷酸酶明显降低 ,未见高钙血症的发生 .[结论 ]常规剂量和冲击剂量钙三醇能降低血液透析患者尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进 。

药物中断对慢性环孢素A肾毒性可逆性的机制研究

目的 探讨长期停用环孢素A(CsA)对已建立的慢性CsA肾毒性可逆性的机制。方法 SD大白鼠给予皮下注射CsA(15mg·kg^(-1)·d^(-1))5周,建立慢性CsA肾毒性模型,然后停药观察5周及10周。检测各组大鼠的体重、收缩压及肾功能。肾组织病理改变以PAS、三色染色观察。免疫组织化学染色检测肾间质炎性细胞浸润。Northern印迹检测骨调素(OPN)和转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达。结果 与对照组相比,慢性CsA肾毒性组体重减轻、肾功能下降、肾入球动脉病变、间质大量ED-1阳性细胞的浸润及带状纤维化,OPN和TGF-β1 mRNA的表达明显上调。停用CsA后上述各项指标均逆转。OPN和TGF-β1 mRNA的表达下调呈时间依赖性,并与间质带状纤维化程度正相关。结论 长期停用CsA可使慢性CsA肾毒性逆转,其机制与OPN和TGF-β1基因的表达下调有一定关系。

血液透析患者自主神经功能的变化

低血压是血液透析(血透)最常见的并发症,自主神经功能紊乱是否参与其中,临床上有争论,而有关文献报道很少.我们采用自主神经α、β和副交感神经检查法研究了血液透析对自主神经的影响.

p38信号通路对腹膜间皮细胞p27^(kip1)和纤连蛋白的影响

目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)对高糖诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)p27kip1的表达和纤连蛋白(FN)分泌的影响。方法同步化生长融合的HPMC在有或无p38MAPK抑制剂SB203580的条件下和不同浓度的葡萄糖共同孵育。采用Bradford法测定细胞内总蛋白量。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p27kip1mRNA的表达。p27kip1和p38MAPK蛋白用Western印迹法测定。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养液FN水平。结果高糖刺激HPMC时细胞内总蛋白量、p27kip1蛋白及细胞培养液里的FN蛋白水平明显升高。抑制p38MAPK活性可有效阻断高糖介导的腹膜间皮细胞p27kip1的表达及FN的分泌。结论高糖通过p38MAPK的活化可上调HPMCp27kip1的表达和FN的分泌。