橙皮苷对庆大霉素致小鼠急性肾损伤及炎症和凋亡的影响

目的观察橙皮苷改善庆大霉素致小鼠急性肾损伤的作用,并探讨该作用与炎症与凋亡的相关性。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、维拉帕米组(21.43 mg/kg)及橙皮苷低、高剂量组(100、200 mg/kg),采用腹腔注射庆大霉素法建立AKI模型,随后各组给予相应药物干预14 d。给药结束后检测小鼠24 h尿蛋白、肾脏指数、肾功能指标,采用ELISA法检测血清及肾组织IL-10、IL-6、TNF-α水平,HE染色检测肾组织病理损伤,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡,RT-qPCR法检测肾组织caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测肾组织cleaved caspase-3及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,橙皮苷各剂量组小鼠24 h尿蛋白及肾脏指数降低(P<0.05),肾组织病理损伤有不同程度的改善,血清BUN、Scr及CysC水平降低(P<0.05),血清及肾组织IL-10水平升高(P<0.05),IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),肾组织细胞凋亡率、caspase-3、Bax mRNA表达及cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达及PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05)。结论橙皮苷对庆大霉素致小鼠急性肾损伤具有一定的改善作用,该作用与其抑制炎症及通过调控PI3K/Akt信号通路而产生的抗凋亡活性有关。

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1.d-1)4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性CsA肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7vs13±4,P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769,P<0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体AT1的表达明显减少[(114±14)%vs(42±6)%,P<0.01],而AT2的表达增加[(129±23)%vs(469±43)%,P<0.01]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。

TLR活化参与环孢素A诱发的慢性肾小管间质损伤

目的:探讨慢性肾小管间质损伤的免疫发生机制。方法:Sprague-Dawley大鼠皮下注射环孢素A(CsA,15 mg·kg-1·d-1)4周建立慢性肾小管间质损伤模型,对照组给予皮下注射橄榄油(1 mL·kg-1·d-1)。检测两组大鼠的肾功能;三色染色和免疫组织化学染色确定肾小管间质损伤程度(炎性细胞浸润和带状纤维化);荧光原位杂交技术和免疫组织化学染色分别观察肾内Toll样受体(TLR)、TLR配基-热休克蛋白70(HSP70)及补体系统成分(C3、C4d和C9)的表达。结果:与对照组相比,肾毒性组表现为肾功能低下、肾间质大量ED-1阳性细胞浸润、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。同时,肾毒性组TLR2和TLR4的mRNA和蛋白水平明显上调;TLR配体HSP70免疫活性增加;补体C3、C4d和C9的免疫活性显著增加。这些高表达的免疫成份主要位于肾小管间质受损部位。结论:激活的肾内天然免疫与CsA引起的慢性肾小管间质损伤有关。

贝那普利在大鼠酒精性肾损伤中作用的探讨

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利在酒精引起的大鼠肾损伤过程中对肾组织的保护作用。方法以酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝肾损伤模型,同时给予贝那普利[4mg/(kg·d)]灌胃,在4、8、12周收集尿液,放免法检测尿中β2-微量球蛋白(β2-MG)含量;利用光镜和透射电镜观察其肾组织病理改变;免疫组化法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果与对照组相比较模型组尿β2-MG值明显增高(P<0.01),贝那普利组尿β2-MG值明显低于模型组(P<0.01);电镜下模型组肾组织在相应阶段出现间质内的纤维成分增多,而贝那普利组间质结构无明显改变;在免疫组化染色中模型组肾小管上皮细胞内TGF-β1呈阳性表达,随时间的增加阳性表达增加(P<0.01);贝那普利组阳性表达与模型组相比较明显减少(P<0.01)。结论大鼠酒精性肾损伤以肾小管-间质的炎性改变及形成肾间质纤维化为主要特征;肾组织中TGF-β1的阳性表达明显增加;贝那普利在酒精引起的肾损伤的过程中对肾脏具有保护作用,其机制可能与通过阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),下调TGF-β1的表达,抑制细胞外基质(ECM)积聚等有关。

促红细胞生成素及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

目的探讨慢性环孢素A(CsA)能否导致贫血,以及促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中的表达变化。方法 SD大鼠给予CsA15mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性CsA肾毒性模型(CsA毒性组),对照组1mL/(kg·d)皮下注射橄榄油。采用全自动生化分析仪检测两组大鼠的肾功能,血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)水平,三色(Masson Trichrome)染色确定肾小管间质纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法分别检测肾组织EPO及EPOR蛋白的表达;TUNEL染色和电子显微镜观察细胞凋亡。结果与对照组相比,CsA毒性组大鼠肾功能低下,肾小管间质发生纤维化,凋亡细胞增多(P<0.01);同时CsA毒性组大鼠有贫血发生,表现为Hb和Hct水平的下降(P<0.01)。免疫组织化学染色和蛋白质印迹分析结果表明,EPO在CsA毒性组肾组织中的表达减少,而EPOR的表达增加(P<0.01)。直线相关分析提示,EPO蛋白表达与肾小管间质纤维化(r=-0.729,P<0.001)和TUNEL阳性细胞数(r=-0.841,P<0.001)呈负相关。结论慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中EPO蛋白表达减少,从而导致贫血;CsA诱导肾小管上皮细胞凋亡与EPO蛋白表达减少有关。

153例终末期肾病维持性血液透析患者生存率及死亡原因分析

[背景]回顾性分析2000年1月—2006年12月间的153例终末期肾病维持性血液透析(MHD)患者的生存率及死亡原因.[病例报告]对153例终末期肾病MHD患者的年龄和原发病对生存率的影响及死亡原因进行分析,3、5年生存率分别为42.5%,37.3%;50岁以上患者生存率低于50岁以下者;糖尿病性肾病生存率最低,3年生存率为31.7%.33例死亡患者死亡原因中心力衰竭为17例,脑血管意外为13例,感染、消化道出血及肿瘤各为1例;合并营养不良者为26例.[讨论]终末期肾病MHD患者生存率随年龄的增长而降低,糖尿病性肾病及营养不良是影响生存率的高危因素,主要死亡原因为心力衰竭和脑血管意外.

酒精性肝肾损害大鼠肾组织中转化生长因子-β_1的表达

目的探讨酒精引起的大鼠肝肾损伤模型中肾脏的病理学改变及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。方法以酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝肾损伤模型,以光镜和电镜观察肾组织病理改变;免疫组化染色观察肾组织中TGF-β1的表达。结果光镜下HE染色可见模型组肾组织在相应阶段出现肾小管间质内炎性细胞浸润、上皮细胞空泡变性肿胀及管腔闭塞等;电镜下模型组肾组织在相应阶段出现间质内的纤维成分增多;免疫组化染色模型组肾小管上皮细胞内TGF-β1呈阳性表达,随酒精负荷时间的增加阳性表达增加(P<0.01)。结论大鼠酒精性肾损伤以肾小管-间质的炎性改变及形成肾间质纤维化为主要病理特征;酒精性肾损伤模型机制可能与肾组织中TGF-β1的阳性表达明显增加有关。

海昆肾喜胶囊对慢性肾脏病患者脂质代谢紊乱的影响

目的:探讨海昆肾喜胶囊(褐藻多糖硫酸酯)对慢性肾脏病(CKD)患者脂质代谢紊乱的影响。方法:98例CKD3、4期患者随机分为治疗组、对照组;对照组给予CKD常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用海昆肾喜胶囊。观察两组治疗前后总胆固醇(TCH)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)、载脂蛋白A-1(ApoA-1)、载脂蛋白B(ApoB)的变化。并与健康人进行比较。结果:CKD3、4期患者具有以Ⅳ型高脂血症为特征的脂质代谢异常;治疗后,治疗组TCH、TG较治疗前明显下降(P<0.05);对照组的以上指标较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论:海昆肾喜胶囊可以调节CKD患者脂质代谢紊乱。

海昆肾喜胶囊对慢性肾脏病患者肾小管功能的影响

目的:探讨海昆肾喜胶囊(褐藻多糖硫酸酯)对慢性肾脏病(CKD)患者肾小管功能的影响。方法:102例CKD2、3期患者随机分为治疗组、对照组;对照组给予CKD常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用海昆肾喜胶囊。观察两组治疗前及治疗后3个月、6个月的尿渗透压(UOP)、N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)、α1-微球蛋白(α1-MG)的变化。结果:治疗组治疗后3个月NAG较治疗前明显下降(P<0.05),治疗后6个月尿渗透压较治疗前明显上升(P<0.05)、α1-MG较治疗前明显下降(P<0.05),对照组的以上指标较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论:海昆肾喜胶囊可以减轻CKD患者肾小管损伤,改善肾小管功能。

大鼠酒精性肾损害及肾组织中转化生长因子β_1的表达

目的:探讨酒精引起的大鼠肾损伤模型的病理学改变及肾组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达。方法:以酒精灌胃法制备大鼠酒精性肾损伤模型,以光镜和电镜观察肾组织病理改变,免疫组化染色观察肾组织中TGF-β_1的表达。结果:光镜下HE染色可见模型组肾组织在相应阶段出现肾小管间质内炎性细胞浸润,上皮细胞空泡变性肿胀,管腔闭塞等;电镜下模型组肾组织在相应阶段出现间质内的纤维成分增多;免疫组化染色模型组肾小管上皮细胞内TGF-β_1呈阳性表达,随酒精负荷时间的增加阳性表达增加(P<0.01)。结论:大鼠酒精性肾损伤以肾小管—间质的炎性改变及形成肾间质纤维化为主要病理特征:酒精性肾损伤模型机制可能与肾组织中TGF-β_1的阳性表达明显增加有关。

糖尿病肾病血液透析病人的护理

糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管并发症之一。随着人口老龄化及饮食结构的改变，终末期肾病透析患者中糖尿病肾病患者所占比例逐年增加，行血液透析（HD）维持生命者日益增多，但糖尿病肾病患者透析治疗比非糖尿病肾衰存活率低、并发症多，且大多数患者在血液透析过程中经常发生一些并发症，因此做好糖尿病肾病所致尿毒症患者透析的护理，有助于延长患者生存时间，提高生活质量．本文就18例糖尿病透析病人的护理总结报道如下：

IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义

目的：探讨细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）在IgA肾病中的表达及其意义。方法：按Lee氏分级标准将36例IgA肾病分为V级，采用免疫组织化学方法观察IsA肾病肾组织中ICAM-1的表达，探讨其在IgA肾病中的意义。结果：在正常肾组织及IgA肾病Ⅰ级病变组肾组织中ICAM-1的表达较弱。在IgA肾病Ⅱ～Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多（P〈0．01），在硬化的肾小球中其表达反而减少。在肾小管间质，Ⅱ-Ⅲ级组，Ⅳ～Ⅴ级组。肾小管间质的ICAM—1表均较对照组增强（P〈0．01），随着肾组织病变加重，其表达增强（P〈0．05）；Pearson相关分析表明肾小管间质的ICAM～1表达与24h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关（P〈0．05）。结论：ICAM-1参与IgA肾病的进展，肾小管间质ICAM-1的表认可能与IgA肾病讲行件榻伤右美．

肾静脉血栓形成的实验室检查及诊断价值

1引言 肾静脉血栓指肾静脉主干和（或）分支内血栓形成，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起的一系列的病理改变和临床表现。它常在下列情况中发生：①血液高凝状态；②肾静脉受压；③肾静脉血管壁受损。据统计，20％～50％的肾病综合征病人并发此病。急性肾静脉血栓严重者有典型表现，即剧烈腹痛或腰痛、肉眼血尿、大量尿蛋白、少尿、肾功能突然恶化、肾小球滤过率下降，少数伴有发热。

狼疮性肾炎的护理体会

目的:研究对狼疮性肾炎(LN)患者进行临床整体护理的效果。方法:对21例LN患者进行临床综合分析,并提出护理对策。结果:减少了狼疮性肾炎的复发因素和药物的不良反应。结论:避免诱发因素,加强心理护理,是临床护理的关键。

B超引导下经皮肾穿刺活检术的护理

目的：探讨对B超引导下经皮肾穿刺活检患者的护理。方法：术前、术中及术后采用系统的护理方法。术前协助患者进行一系列的检查，备齐用物，对患者作好宣教及心理护理。术中协助患者摆正体位，配合医生进行操作。术后注意观察患者的生命体征、病情变化及有无并发症发生，并做好生活护理。结果：225例肾活检患者术后1～7d有48例出现肉眼血尿，其他患者只有轻微腰痛、腹痛、腹胀。经常规处理后，术后2～15d上述表现均消失。结论：系统、优质的护理，可以保证肾穿刺活检的顺利进行，对预防及减少并发症起到了重要作用。

大动脉炎合并以肾小管酸中毒为主要表现的干燥综合征一例

1病历摘要 患者女，31岁。因多饮、体重下降、乏力2个月，全身无力2d入院。10年前有肺结核病史。2个月前无明显诱因出现乏力、多饮、尿量增多，平均每日尿量达到2000ml以上，伴体重下降，血糖正常，血钾2．92mmoL／L，静脉补钾后未再复查。2d前无诱因出现全身无力，伴四肢发麻，再次复查血钾为2．47mmol／L，为进一步治疗于2007年12月4日入院。