千金文武汤对糖尿病肾病大鼠血糖和肾功能的影响

目的探讨朝医方千金文武汤对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血糖和肾功能的影响,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠麻醉后,结扎肾动脉,切除左肾脏,同时注射链尿佐菌素制备DN模型,将造模成功的大鼠随机分为千金文武汤低、中、高剂量组和模型组、阳性对照组各10只,另设正常对照组10只,行假手术处理。术后各组分别给予2.5、5、10 g/kg千金文武汤和蒸馏水、洛丁新、蒸馏水灌胃,1次/d,连续30 d。观察各组基本状态及24 h尿量、空腹血糖、血尿素氮、肌酐、肌酐清除率。结果模型组24 h尿量、空腹血糖、血尿素氮、肌酐和肌酐清除率均高于千金文武汤各剂量组(P均<0.05),千金文武汤各剂量组与阳性对照组比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论千金文武汤对DN模型大鼠具有治疗作用,能够显著抑制DN模型大鼠肾脏病理变化,其机制可能与其药物组分降低血糖和调节肾小球的滤过率有关。

敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

结肠癌淋巴结转移的相关因素分析

目的探讨结肠癌淋巴结转移与其临床、病理之间的关系。方法分析168例手术确诊的结肠癌患者的临床病理资料。结果结肠癌的淋巴结转移与患者的年龄、性别、原发部位、病理分型、分化程度无关;单因素分析显示,浸润深度、肿瘤大小、癌胚抗原与淋巴结转移间有相关关系(P<0.01)。多因素分析显示,浸润深度、肿瘤大小是影响结肠癌淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。结论浸润深度、肿瘤大小、癌胚抗原是影响结肠癌淋巴结转移的危险因素,尤其是浸润深度和肿瘤大小。