miR-210介导CH25H免疫信号通路调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡新机制研究

目的:探讨miR-210调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡免疫通路的新机制。方法:Hulth法构建大鼠骨关节炎模型,分离软骨细胞并进行鉴定。HE染色和番红O染色观察两组大鼠关节软骨组织变化。IL-1β体外诱导软骨细胞并检测miR-210表达。细胞增殖和流式细胞术检测sh-miR-210、NC-miR-210和mimics-miR-210分别转染软骨细胞后其增殖和凋亡变化。RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测IL-1β刺激及RNA转染后软骨细胞IL-6和MMP-13表达变化。RT-PCR和Western blot检测软骨细胞胆固醇25-羟化酶(CH25H)表达。共同转染mimics-miR-210和CH25H过表达质粒及sh-miR-210和shRNACH25H质粒后观察软骨细胞增殖能力变化。结果:骨关节炎大鼠体内软骨组织和体外IL-1β刺激软骨细胞中miR-210表达均下调。软骨细胞增殖能力随着miR-210表达沉默而减弱,随着miR-210过表达而增强。miR-210抑制免疫细胞因子IL-6和MMP-13表达。CH25H在骨关节炎组软骨中表达显著增加,且CH25H随着miR-210过表达而降低,随着miR-210沉默而增加。过表达CH25H后可部分抵消miR-210过表达对软骨细胞的促增殖作用。结论:miR-210可能通过调控CH25H表达介导软骨细胞增殖和凋亡而改善骨关节炎。

以急进性肺间质病变为主要表现的原发性干燥综合征1例

患者,女,48岁,因间断呼吸困难伴干咳10 d于2016年6月14日入院。间断拔牙数颗后出现,消炎对症治疗后未见改善。胸部CT示双肺广泛分布略高密度灶,抗核抗体谱ANA1∶100,考虑“结缔组织病相关肺炎”。既往20余岁起牙齿片状脱落,间断口干,无皮疹、关节痛、口腔溃疡、紫外线过敏,雷诺现象等。

外泌体调控血管钙化的机制研究进展

血管钙化常见于慢性肾病、2型糖尿病、慢性炎症性疾病以及老年退行性疾病等,与心血管事件发生及患者死亡率密切相关。目前已有诸多研究证据表明,血管钙化是一个活跃且复杂的生物学过程,受到骨化与抗钙化的平衡调控。外泌体作为细胞间通讯及物质运输的重要介质,通过调节血管平滑肌细胞表型转化,参与钙磷代谢等各种交互机制对血管钙化进行调节。然而,外泌体在血管钙化过程中所发挥的具体作用及潜在机制还需要进一步研究。现将外泌体在血管钙化中的调控作用进行综述,旨在为血管钙化的临床诊治提供新的思路。