损伤控制性手术在小儿腹部外科中的应用

2008年2月至8月，作者将损伤控制性手术理念用于小儿腹部手术3例，疗效满意，现报道如下。

中西医结合治疗胃癌根治术后胃瘫综合征24例临床体会

目的：观察中西医结合治疗胃癌根治术后胃瘫的疗效。方法：对21例胃癌根治术后胃瘫患者在常规西药治疗基础上，置十二指肠营养液注入中药治疗，1～2次／d，注入后闭管2h以上。结果：24例均痊愈，治疗时间7—36d，平均21．5d。结论：中西医结合治疗胃瘫有较好效果。

平补片腹股沟疝修补术86例临床分析

目的：探讨应用平补片无张力疝修补术治疗腹股沟斜疝的临床经验。方法：回顾性分析2005年1月～2007年12月收治的86例腹股沟斜疝的手术经验，包括Ⅱ型28例，Ⅲ型52例，Ⅳ型6例，对手术方法、效果及并发症进行总结。结果：手术后85例患者切口轻微疼痛，无红肿和渗液，有1例发生阴囊血肿。全部患者随c方7～15个月，平均13个月，无异物感、无复发。结论：应用平补片无张力疝修补治疗腹股沟斜疝费用低、适应证广、手术简便、安全有效。

LINC00525靶向miR-338-3p促进胃癌细胞凋亡和降低其耐药性

目的研究LINC00525靶向miR-338-3p对胃癌细胞凋亡及耐药性的影响。方法将紫杉醇耐药胃癌细胞(HGC-27/PTX)分为si-NC组、si-LINC00525组、miR-NC组、miR-338-3p组、si-LINC00525+anti-miR-NC组、si-LINC00525+anti-miR-338-3p组。细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8, CCK-8)检测细胞存活率;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00525和miR-338-3p表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验验证LINC00525和miR-338-3p的靶向关系。结果 HGC-27和HGC-27/PTX细胞中LINC00525表达水平升高,miR-338-3p表达水平降低。敲除LINC00525和过表达miR-338-3p,caspase-3、P21、E-cadherin表达水平升高,MMP-2表达水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞迁移、侵袭数降低。LINC00525靶向调控miR-338-3p,抑制miR-338-3p能减弱敲除LINC00525对细胞HGC-27/PTX的存活率、迁移、侵袭及凋亡的影响。结论敲除LINC00525通过上调miR-338-3p表达抑制HGC-27/PTX细胞增殖、迁移和侵袭,促进胃癌细胞凋亡,降低胃癌细胞对紫杉醇的耐药性。

microRNA-31对胃癌细胞系AGS迁移的影响

目的探讨胃癌组织中microRNA(miR)-31的表达情况及miR-31对胃癌细胞系AGS迁移的影响。方法收集27例胃癌患者的胃癌组织和对应的正常组织,采用实时定量(qRT)-PCR检测miR-31的表达水平。筛选胃癌细胞系AGS细胞作为研究载体,通过转染miR-31mimics(实验组)使胃癌细胞系AGS细胞内miR-31的表达升高。采用划痕愈合实验和Transwell小室实验观察miR-31对胃癌AGS细胞迁移能力的影响。结果胃癌组织miR-31的表达明显低于对应的正常组织(P<0.05);与对照组相比,实验组miR-31的表达水平升高(P<0.05)。划痕实验结果显示实验组迁移距离明显小于对照组(P<0.05),Transwell小室实验结果显示转染miR-31mimics后,胃癌AGS细胞的迁移能力下降。结论 miR-31在胃癌组织中呈低表达,过表达的miR-31能够抑制AGS细胞的迁移。

闭孔疝6例误诊分析

目的:分析评价闭孔疝的病因、临床表现、诊疗方法和误诊原因。方法:回顾性分析6例嵌顿性闭孔疝患者的临床表现、诊断和治疗过程。结果:全部6例经剖腹手术后证实为嵌顿性闭孔疝,术前全部误诊。结论:由于临床对闭孔疝缺乏认识,导致误诊率高;应严格掌握其症状、体征及影像学特征,对怀疑患者进行详细的检查,提高诊断率,防止延误治疗。

低氮低热量肠外营养联合肠内营养支持对胃癌患者炎性因子及免疫功能的影响

目的 探讨低氮低热量肠外营养联合肠内营养支持对胃癌患者炎性因子及免疫功能的影响.方法 选取延边大学附属医院2013年5月至2015年5月行手术治疗的胃癌患者90例为研究对象,根据营养支持方式不同分为对照组和观察组各45例.对照组采用全胃肠外营养支持;观察组采用低氮低热量肠外营养与肠内营养支持,并辅以针对性的护理措施.对比两组患者术前、术后7 d炎性因子及免疫蛋白水平变化情况.所有患者术后随访6个月,对比两组患者生存质量情况和护理满意率.结果 术后7 d,观察组免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平分别为（2.62 ±0.43）g/L、（1.93 ±0.52）g/L、（14.58 ±3.32）g/L,均显著高于术前的（2.01 ±0.30）g/L、（1.22 ±0.40）g/L、（12.42 ±5.64）g/L（t＝7.805、7.260、2.214,均P＜0.05）,且均高于对照组的（2.12 ±0.52）g/L、（1.53 ±0.41）g/L、（12.86 ±4.34）g/L（t＝4.971、4.052、2.112,均P＜0.05）;术后7 d,观察组C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平分别为（108.52 ±17.53）mg/L、（135.63 ± 28.51）ng/L,均低于术前的（142.35 ±15.82）mg/L、（156.65 ±25.54）ng/L（t＝9.611、3.684,均P＜0.05）,且均低于对照组的（135.68 ±14.54）mg/L、（145.52 ±27.53）ng/L（t＝8.000、3.824,均P＜0.05）,而白细胞介素2（IL-2）水平高于术前[（65.71 ±10.23） ng/L比（54.32 ±7.83） ng/L,t＝5.931,P＜0.05],且高于对照组的（57.62 ±5.86）ng/L（t＝4.603,P＜0.05）.术后6个月,观察组各项生存质量指标分值均较对照组高（t＝7.444、6.892、4.884、5.957、7.784、12.992、3.851、6.706,均P＜0.05）.观察组护理满意率为97.78%,高于对照组的82.22%（χ2＝6.049,P＜0.05）.结论 低氮低热量肠外营养联合肠内营养支持可以有效提高胃癌患者免疫功能,降低炎性反应,保障术后的生存质量,值得临床应用.

二甲双胍对人胃癌SGC-7901/L-OHP细胞奥沙利铂耐药逆转作用的研究

目的探讨奥沙利铂(L-OHP)耐药的人胃癌细胞(SGC-7901/L-OHP)在联合应用二甲双胍(DMBG)后增殖及凋亡的变化,并探讨其可能的作用机制。方法首先使SGC-7901细胞在持续接触并梯次增加L-OHP浓度的条件下培养,建立SGC-7901/L-OHP细胞株,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测、计算DMBG及L-OHP单独使用时对SGC-7901/L-OHP的细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC_(50)),计算DMBG联合应用L-OHP后细胞增殖抑制率、IC_(50)及逆转指数;流式细胞仪检测分析联合用药前后SGC-7901/L-OHP细胞周期分布及细胞凋亡的变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞周期调节因子Cyclin D1 mRNA表达,Western-blot法检测Cyclin D1蛋白表达。结果 (1)MTT法检测结果:DMBG作用于SGC-7901/L-OHP细胞48 h后IC_(50)为(320.13±2.15)μg/ml,L-OHP单独作用于SGC-7901/L-OHP细胞48 h后IC_(50)为(69.12±0.27)μg/ml,联用DMBG后的IC_(50)降至(21.07±2.15)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05),逆转指数为3.28倍。(2)流式细胞仪检测结果:联合用药后各组细胞周期的构成情况有统计学差异(P<0.05),L-OHP+DMBG组SGC-7901/L-OHP细胞停留在G1期的比例最高,相应的停留在G2期及S期的细胞比例最低;细胞凋亡率分别为空白组(6.51±3.24)%,DMBG组(9.25±1.27)%,L-OHP组(17.63±0.31)%,DMBG+L-OHP组(47.13±3.26)%;依空白组、DMBG组、L-OHP组、DMBG+L-OHP组之序,凋亡率递增(P<0.01),组间两两(除空白组与DMBG组间)比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(3)Cyclin D1 mRNA及蛋白检测结果:联用DMBG后Cyclin D1 mRNA及蛋白表达均较联合用药前明显下调(P均<0.05)。结论 L-OHP与DMBG联合应用能改变SGC-7901/L-OHP细胞周期分布,逆转SGC-7901/L-OHP细胞对L-OHP的耐药性,促进SGC-7901/L-OHP细胞凋亡。

一次性引流袋保护帽在留置尿管中的应用

临床上由于各种原因常有患者需行留置导尿,而且在拔除前一定要先行夹闭尿管,每3～4h开放1次,使膀胱定时充盈和排空,促进膀胱功能的恢复。实际工作中我们发现,使用尿管末端自身带有的夹子存在弊端。临床上，我们巧用一次性引流袋上的保护帽，将其套在打折后的自身引流连接管上，来代替塑料夹的方法，取得了良好的效果。现介绍如下。