青少年屈光参差性弱视矫正中应用RGP的临床效果探讨

目的探讨青少年屈光参差性弱视矫正中应用高透氧硬性角膜接触镜(RGP)的临床效果。方法选取治疗的屈光参差性弱视青少年患者87例119眼,患者随机分为观察组(n=48例67眼)和对照组(n=39例52眼),观察组给予RGP,对照组给予框架眼镜,两组均进行正规弱视综合治疗,观察两组治疗效果、立体视以及视觉诱发电位(VEP)等。结果观察组治疗3个月和6个月疗效明显优于对照组(P<0.05),观察组治疗3个月和6个月总有效率分别为85.07%和94.03%。结论青少年屈光参差性弱视矫正中应用RGP有较好的疗效,有利于立体视恢复,是一种安全有效的矫治方法。

探讨术前注射VEGF抗体对微创玻璃体手术治疗糖尿病性视网膜病变的影响

目的探讨行微创玻璃体手术前注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物对糖尿病性视网膜病变疗效的影响。方法随机筛选2016年1月～2017年12月期间在本院接受治疗的200例糖尿病性视网膜病变患者,按照双盲法将其分为观察组(n=100)和对照组(n=100)。两组患者均行微创玻璃体手术治疗,观察组患者行玻璃体切除术前3～5d,于玻璃体腔穿刺并注入1mL雷珠单抗,对照组不采取任何操作。评价两组患者的治疗效果,并就两组患者手术前后视力、眼压变化情况进行分析。结果观察组治疗总有效率高于对照组;治疗后,观察组眼压及视力改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论行微创玻璃体手术治疗糖尿病性视网膜病变前注射抗VEGF药物可显著提高手术治疗效果,改善患者症状,促进预后,值得应用。

PACAP38调控TRPC6表达对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽-38(pituitary adenylate cyclase-activating peptide-38,PACAP38)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)过程中的视网膜保护是否由瞬时受体电位通道6(TRPC6)介导。方法将30只SD大鼠随机分为空白对照组和STZ组,每组15只。经单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发大鼠糖尿病动物模型。根据不同的干预方式,在注射STZ 2周后,一次性向大鼠一眼玻璃体内注射100μmol·L-1 PACAP38(STZ+PACAP38组),另一眼注射等量的PBS作为对照(STZ对照组)。采用Western blot和免疫组织化学分析视网膜组织中瞬时受体电位离子通道蛋白6(transient receptor potential channel 6,TRPC6)的表达情况。利用光学相干断层扫描检测各组大鼠的视网膜厚度。将视网膜神经节细胞系RGC-5细胞暴露于高血糖和低氧环境,分别给予PACAP38、TRPC6通道激动剂(OAG)、PAC1受体拮抗剂(PACAP6-38)、TRPC6通道阻滞剂(SKF96365)处理,对照组用完全培养基常规培养,采用MTT法分析不同药物处理对RGC-5细胞活力的影响。结果与空白对照组大鼠视网膜厚度相比较,STZ对照组视网膜厚度显著增加(P<0.05),STZ+PACAP38组大鼠视网膜厚度较STZ对照组明显减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示与空白对照组相比较,STZ对照组及STZ+PACAP38组大鼠神经节细胞层、内丛状层、内核层和外丛状层中均检测到了TRPC6免疫阳性信号,且STZ对照组TRPC6免疫阳性表达显著高于STZ+PACAP38组(P<0.05)。Western blot分析显示,STZ组大鼠视网膜TRPC6蛋白表达显著高于STZ+PACAP38组(P<0.01)。与HG+DFO+OAG组相比,PACAP38与OAG联合处理可显著提高RGC-5细胞活力(均为P<0.01)。结论PACAP38可抑制STZ诱导的DR大鼠视网膜增厚,提高体外暴露于高血糖/低氧环境中RGC-5细胞活力,其可能机制是通过调控TRPC6过表达有效逆转了糖尿病大鼠视网膜病变。

综合心理干预对视神经间接损伤患者焦虑情绪的影响

目的 探讨综合心理干预对视神经间接损伤患者焦虑情绪的影响。方法 选取2014年2月-2016年3月我院接收的61例视神经间接损伤患者,随机分组,观察组31例,对照组30例,对照组给予常规心理护理干预,观察组给予综合心理干预,观察两组患者护理前后焦虑情绪变化情况。结果 护理前,两组SAS评分相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;护理后SAS评分,两组相比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 综合心理干预应用于视神经间接损伤患者,可有效改善患者焦虑情绪。