神经内科护理人力分层配置与工作现状调查分析

目的探讨神经内科护理人力分层配置与工作现状调查特点。方法本次选择20个神经内科病房供职的护理人员作研究对象,于2014年1月发放问卷对工作现状展开调查。结果神经内科20个病房均应用优质护理服务模式,对护理人员分层岗位管理12个,占60%。分管患者:中班(32.3±19.5)名,白班(8.6±4.1)名,夜班(35.5±18.9)名。除陪送检查外,直接护理部分不同年限各维度差异无统计学意义(P>0.05)。间接护理中护理科研、护理记录、护理管理、临床带教差异有统计学意义(P<0.05)。结论分析神经内科护理人力分层配置现状,针对性制定应对方案,如应用能级岗位管理模式等,可保障护理工作的高效开展,以为患者提供更好的服务。

神经内科患者焦虑和抑郁症状的分析

目的研究并分析神经内科患者焦虑和抑郁症状效果。方法以2014年3月至12月我院收治的88例神经内科患者为研究对象,观察并记录患者住院3个月后出现焦虑和抑郁的情况以及主要影响因素。结果 88例神经内科患者中有48例(55%)出现焦虑症状,21例(24%)出现焦虑,其余伴发焦虑和抑郁症状,神经内科患者不同的生活自理能力、神经功能缺损状况、医疗费用报销方式、人格倾向、家庭支持程度等因素都会对焦虑和抑郁症状产生很大的影响。结论神经内科患者出现焦虑和抑郁的概率很高,为此,医院可以根据其影响因素采取合适的治疗和护理方案,促进患者的康复。

急性脑出血患者血清E盒锌指结合蛋白1及DNA甲基化转移酶1与神经功能缺损和预后的相关性分析

目的探讨急性脑出血(ACH)患者血清E盒锌指结合蛋白1(ZEB1)、DNA甲基化转移酶1(DNMTl)与神经功能缺损、预后的关系。方法选取2019年7月—2022年7月本院收治的105例ACH患者为ACH组,依据ACH患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(n=34)、中度组(n=41)、重度组(n=30)。根据改良Rankin量表(mRS)评分将ACH患者分为预后良好组(n=65)和预后不良组(n=40)。另纳入同期105例体检健康者为对照组。选取2021年7月—2022年7月本院诊治的45例ACH患者对构建的ACH预后模型的受试者工作特征(ROC)曲线进行验证。采用酶联免疫吸附试验检测血清ZEB1、DNMT1水平;采用Spearman法分析ACH患者ZEB1、DNMT1水平与NIHSS评分的关系;采用多因素Logistic回归模型分析ACH患者预后的影响因素,采用ROC曲线评估血清ZEB1、DNMT1水平对ACH患者预后的预测价值。结果与对照组相比,ACH组血清ZEB1、DNMT1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度组相比,中度组和重度组ACH患者血清ZEB1、DNMT1、NIHSS评分均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与中度组相比,重度组ACH患者血清ZEB1、DNMT1、NIHSS评分均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析结果显示,ACH患者血清ZEB1、DNMT1水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.569、0.763,P均<0.001)。单因素分析结果显示,与预后良好组比较,预后不良组患者NIHSS评分、血肿体积、ZEB1及DNMT1水平均升高或增大,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,ZEB1、DNMT1、NIHSS评分、血肿体积增大是ACH患者预后不良的危险因素(P<0.05)。血清ZEB1、DNMT1预测ACH患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.854,ZEB1、DNMT1联合预测ACH患者预后的AUC为0.944,灵敏度为95.0%,特异度为86.2%。以验证组人群对预测预后的ROC曲线进行验证,结果显示AUC为0.903(95%CI:0.854~0.951),提示预后预测曲线具有较好的区分度。结论ACH患者血清ZEB1、DNMT1水平较高,二者均与ACH患者神经功能缺损、预后显著相关,且血清ZEB1、DNMT1联合可能更有利于临床评估ACH患者预后情况。

机械介入取栓术联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死神经功能及TIMI分级的影响

目的探讨机械介入取栓术联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能及TIMI分级的影响。方法选取2020年1月-2023年2月在本院就诊的急性脑梗死患者42例,将单一应用阿替普酶静脉溶栓治疗的患者21例纳入对照组,将机械介入取栓术联合阿替普酶静脉溶栓治疗的患者21例纳入观察组。统计两组治疗有效率、血清PON-1、hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平、mRs评分、BI评分、NIHSS评分、不良反应情况、TIMI分级。结果观察组治疗有效率95.24%高于对照组(P<0.05);观察组血清PON-1水平高于对照组(P<0.05),hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平低于对照组(P<0.05);观察组mRs评分、NIHSS评分低于对照组(P<0.05),BI评分高于对照组(P<0.05);两组不良反应情况比较,P>0.05;观察组TIMI分级优于对照组(P<0.05)。结论机械介入取栓术联合阿替普酶静脉溶栓有利于改善神经功能、TIMI分级,提高患者日常生活能力,安全性良好,临床疗效显著。

白藜芦醇对氧化应激诱导的大鼠海马神经元损伤的影响

目的:研究不同剂量的白藜芦醇对大鼠海马神经元氧化损伤的影响。方法:通过体外原代培养获得大鼠海马神经元。实验分为对照(control,Con)组、三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)组、溶剂对照(vehicle)组和白藜芦醇(resveratrol,Res)组。其中,Res设4个浓度:5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L;除对照组外,其它各组细胞均采用三甲基氯化锡(TMT)处理使细胞出现氧化应激状态。采用CCK-8法和荧光探针DCFH-DA法观察各组神经元的活力与细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的变化;TUNEL荧光染色法检测各组神经元的凋亡程度。结果:与TMT组相比,不同浓度的白藜芦醇均能提高神经元的活力,其中20μmol/L的作用最显著。20μmol/L白藜芦醇能抑制经TMT处理后神经元内的ROS水平以及凋亡程度的增加。结论:白藜芦醇具有抑制TMT诱导的大鼠海马神经元氧化损伤的作用。

尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的院内死亡率及相关影响因素的多中心分析

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者的院内死亡率及其影响因素。方法回顾性分析2013年1月-2016年5月河南省11家市级、县级医院神经内科连续收治的发病6 h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中和TIA患者的临床资料,统计院内全因死亡率,采用多因素Logistic回归分析院内死亡的相关影响因素。结果共入组444例患者,平均年龄60.19±11.61岁,男性296例(66.7%),院内死亡25例(5.6%)。多因素Logistic回归分析显示,发病至溶栓时间3~6 h(OR 3.006,95%CI 1.120~8.071,P=0.029)、溶栓前NI HSS评分(OR 1.130,95%CI 1.079~1.183,P<0.001)及心房颤动病史(OR 3.671,95%CI 1.282~10.511,P=0.015)是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者院内死亡的独立影响因素。结论发病至溶栓时间3~6 h、严重神经功能损害、心房颤动病史是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者住院期间死亡的独立危险因素。

丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响

目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化。结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P<0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P<0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P<0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P<0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。

脑梗死大鼠脑组织载脂蛋白A1、B、脑源性神经营养因子的表达和神经功能的变化

目的探究脑梗死大鼠脑组织载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达和神经功能变化。方法 SPF级SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、脑梗死1 d组、脑梗死3 d组、脑梗死1 w组和脑梗死2 w组。线栓法(MCAO)建立脑梗死动物模型。m NSS评分表评价各组大鼠神经功能变化,取大鼠脑组织进行HE染色观察大鼠脑梗死后大脑组织损伤情况和计算梗死面积,免疫组化半定量法检测大鼠大脑组织ApoA1、ApoB和BDNF的表达情况。结果脑梗死大鼠存活率降低;大鼠神经功能m NSS评分随着梗死时间延长显著降低(P<0.05);HE染色显示随着梗死时间延长大鼠大脑细胞排列混乱、细胞核轮廓模糊、小胶质细胞数量明显增多,脑梗死面积也越来越大;大鼠大脑组织ApoA1、ApoB和BDNF免疫组化显示,ApoA1的表达随着脑梗死时间延长显著降低(P<0.05),ApoB的表达随着脑梗死时间延长显著升高(P<0.05),BDNF的表达在脑梗死1 d后显著升高(P<0.05),然后随时间延长而下降(P<0.05)。结论脑梗死1 d后BDNF表达显著增加是大脑一种自我代偿机制,脑梗死后ApoA1表达减少、ApoB表达增加、BDNF表达减少很可能是导致脑梗死后大脑组织损伤加重和梗死面积增加的原因之一。

神经重症患者锁骨下静脉置管血栓形成的相关因素分析

目的探讨神经重症患者锁骨下静脉置管(SVC)引起导管相关性血栓(CRT)的相关因素。方法分析132例神经重症并SVC患者的临床资料及实验室检测指标,用Logistic回归模型进行相关因素分析。结果 132例患者中发生CRT者42例(31.82%)。CRT组与非CRT组患者间年龄、置管时间、反复在同一部位穿刺、脑梗死、使用刺激性药物、抗血小板药物的差异有统计学意义(均P<0.05)。CRT组患者的血小板计数、纤维蛋白原、D-二聚体、纤维蛋白降解产物明显高于非CRT组(均P<0.05)。多因素Logistic分析示年龄>60岁、置管时间>20 d、反复在同一部位穿刺、刺激性药物、高纤维蛋白原、高D-二聚体是神经重症并SVC患者发生CRT的独立危险因素(均P<0.05)。结论神经重症患者行SVC后机体处于高凝状态,发生导管相关性血栓风险增大,高龄、置管时间长、反复在同一部位穿刺、刺激性药物、高纤维蛋白原、高D-二聚体是导管相关性血栓形成的独立危险因素。

密歇根糖尿病神经病变评分和多伦多临床评分系统在糖尿病周围神经病变中的诊断价值研究

目的探讨密歇根糖尿病神经病变评分(MDNS)和多伦多临床评分系统(TCSS)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的诊断价值。方法选取2011年7月—2014年9月在开封市中心医院接受住院治疗的2型糖尿病患者387例。采用MDNS、TCSS对患者的周围神经功能进行评价,以神经传导速度(NCV)为DPN的诊断金标准,计算MDNS、TCSS诊断DPN的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、约登指数及与金标准的一致性,并计算二者诊断DPN的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。结果 MDNS的异常检出率为84.5%(327/387),TCSS的异常检出率为62.0%(240/387),NCV的异常检出率为76.0%(294/387);MDNS联合NCV的异常检出率为88.4%(342/387),TCSS联合NCV的异常检出率为86.8%(336/387),三者联合应用的异常检出率为91.5%(354/387)。MDNS、TCSS的灵敏度分别为92.9%、77.6%,特异度分别为51.6%、87.1%,准确度分别为82.9%、79.8%,阳性预测值分别为85.8%、95.0%,阴性预测值分别为69.6%、55.1%,约登系数分别为0.445、0.647,Kappa值分别为0.488、0.539(P<0.05),AUC分别为0.837、0.875。Spearman秩相关分析结果显示,MDNS、TCSS均与双下肢神经NCV呈负相关(P<0.05)。结论 MDNS和TCSS在DPN中的诊断价值较高,与NCV联合应用可以提高DPN的检出率,且操作简便,是DPN临床筛查的可靠方法。

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析

目的分析糖尿病性神经病不同临床症状的神经电生理特点,探讨不同的神经电生理检测方法在早期诊断糖尿病性神经病中的价值。方法将糖尿病性神经病339例根据临床症状分为A组42例(自发疼痛、烧灼感),B组120例(肢体麻木、感觉异常),C组105例(易疲劳,四肢无力),D组72例(行走不稳)。分别进行周围神经运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、皮肤交感反应(SSR)、躯体感觉诱发电位(SEP)测定,并与本实验室相关检查项目年龄匹配的正常值进行比较。结果 339例患者中MNCV异常148例(43.7%),SNCV异常122例(36.0%),肌电图异常24例(7.1%),SSR异常41例(12.1%),SEP异常110例(32.4%)。与其他3组比较,A组SSR异常率最高(88.1%);C组MNCV异常率最高(94.3%);B组SNCV异常率最高(75.0%);D组SEP(下肢)异常率最高(86.1%),4组异常率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病性神经病早期联合应用几种不同的神经电生理检测技术,能提高早期诊断的阳性率,对无明显肌肉萎缩糖尿病的患者肌电图可不作为常规检测手段。

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及FZD1、PIWIL1、FOXM1表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GsRg1)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法缺血再灌注损伤Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、依达拉奉组(3. 2 mg/kg)、GsRg1低(10mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组6组。给药后1 d、7 d和14 d采用改良m-NSS法进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用原位TUNEL方法检测脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组化法检测NF-κB、GAFP蛋白水平;采用RT-PCR法、Western Blot法分别检测FZD1、PIWIL1、FOXM1 mRNA和蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,GsRg1低剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P<0. 05),GsRg1中、高剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P<0. 01);GsRg1低、中、高剂量组神经凋亡细胞明显减少(P<0. 01),脑梗死体积显著缩小(P<0. 01),大鼠脑组织NF-κB、GAFP表达显著降低(P<0. 01),FZD1、FOXM1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0. 01),PIWIL1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0. 01),且呈现一定的剂量依赖性。结论 GsRg1能够显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其可能是通过调控FZD1、PIWIL1、FOXM1相关基因及蛋白的表达实现的。

丹参多酚酸对脑梗死患者血液流变学和神经功能的影响

目的观察丹参多酚酸对脑梗死患者血液流变学和神经功能恢复的影响。方法 94例脑梗死患者随机分为2组,A组47例,进行常规性治疗;B组47例,在常规治疗基础上加用丹参多酚酸注射液,观察2组治疗前和治疗14d后的血纤维蛋白原、C反应蛋白水平和Barthel指数。结果 2组在治疗前血纤维蛋白原、C反应蛋白水平和Barthel指数比较无明显差异,治疗14d后纤维蛋白原、C反应蛋白水平均有不同程度降低,Barthel指数有不同程度提高,B组优于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸能够降低脑梗死的血粘度和炎症反应,提高神经功能。

丁苯酞联合神经节苷脂对脑小血管病伴认知障碍者预后的影响

目的:观察丁苯酞联合神经节苷脂对脑小血管病伴认知障碍患者预后效果的影响,分析丁苯酞辅助治疗脑小血管病伴认知障碍的价值。方法:选取2016年6月—2018年6月我院收治的138例脑小血管病伴认知障碍患者,按照治疗方案不同分成对照组[神经节苷脂(40 mg加入250 mL的0.9%氯化钠注射液,静脉滴注,qd)治疗]和观察组[丁苯酞(0.2 g,tid)联合神经节苷脂],各69例,比较治疗前后组间蒙特利尔认知评分(MOCA)、简易智力状况检查评分(MMSE)、脑血流灌注指标、脑血管储备功能的变化,比较两组不良反应情况。结果:治疗后两组MOCA评分、MMSE评分显著高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后两组屏气指数(BHI)、血流速度(CBF)、脑血流量(CBV)高于治疗前,且观察组高于对照组,平均通过时间(MTT)低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:丁苯酞联合神经节苷脂可改善脑小血管病伴认知障碍者认知能力、脑血流灌注水平和脑血管储备功能,促进预后改善。

微RNA-24过表达对缺血性脑梗死大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响

目的研究微RNA(miR)-24过表达对缺血性脑梗死(ICI)大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响,并探讨相关机制。方法2020年1月至2022年1月将45只大鼠以随机数字表法分为健康组(注射生理盐水)、脑梗死组(注射生理盐水)、脑梗死过表达组(注射miR-24 agomir)、脑梗死低表达组(注射miR-24 antagomir)、脑梗死阴性对照(NC)组(注射miR-24-NC)。注射后24 h建立ICI模型,最终各组均纳入8只。建模成功后1、3 d评价大鼠神经功能;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测脑组织miR-24 mRNA表达;TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测脑皮质神经元核抗原(NeuN)表达;蛋白质印迹法检测脑组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与脑梗死组(2.06±0.25)分、(1.72±0.19)分比较,建模后1、3 d脑梗死过表达组Zea-longa神经功能评分(0.98±0.11)分、(0.82±0.09)分降低,脑梗死低表达组(2.71±0.24)分、(2.36±0.21)分升高(P<0.05)。与健康组0.56±0.12比较,脑梗死组脑组织miR-24 mRNA表达0.21±0.03降低(P<0.05);与脑梗死组比较,脑梗死过表达组脑组织miR-24 mRNA表达1.38±0.26升高(P<0.05),脑梗死低表达组0.06±0.01降低(P<0.05)。与脑梗死组(40.31±5.30)mm^(3)、(292.20±35.60)个/视野、0.13±0.02、0.52±0.06比较,脑梗死过表达组脑梗死体积(21.25±4.93)mm^(3)缩小,脑梗死皮质区NeuN阳性表达神经元数目(385.20±45.13)个/视野增加,脑组织Bcl-2蛋白表达0.54±0.07升高,Bax蛋白表达0.36±0.04降低,脑梗死低表达组脑梗死体积(50.56±6.14)mm^(3)增大,脑梗死皮质区NeuN阳性表达神经元数目(154.40±17.91)个/视野减少,Bcl-2蛋白表达0.05±0.01降低,Bax蛋白表达0.69±0.07升高(P<0.05)。结论miR-24过表达可改善ICI大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,减少神经元凋亡,可能通过调节脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达来实现。

降钙素原C反应蛋白在中枢神经系统感染中的应用价值

目的探讨降钙素原检测在中枢神经系统感染患者中的应用价值。方法回顾性分析我院2011-03—2013-03收治的中枢神经系统感染患者70例,依照感染病原体不同分为细菌感染组40例与非细菌感染组30例,分别检测降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)。结果非细菌感染组患者血清降钙素原水平明显低于细菌感染组(P<0.05)。2组CRP值相比无明显差异(P>0.05)。结论降钙素原检测对判定中枢神经系统感染患者是否属于细菌感染具有明显的诊断价值。

托拉塞米对基底核区中等量脑出血行软通道穿刺引流术后患者脑水肿状态及神经功能的影响

目的:探究托拉塞米对基底核区中等量脑出血行软通道穿刺引流术后患者的手术效果及神经损伤修复的影响。方法:选取本院2018年9月至2019年9月收治的129例基底核区中等量脑出血患者,按照制定方案不同分为对照组和观察组。对照组64例给予软通道穿刺引流术治疗,观察组65例增加托拉塞米治疗,对比两组患者临床疗效,术后7 d脑水肿体积,手术效果、神经功能及不良反应。结果:观察组的临床总有效率高于对照组(P<0.05);观察组术后7d脑水肿体积、术中出血量、手术时间、脑室出血清除时间、脑脊液恢复正常时间水平均低于对照组(P<0.05);两组CNDS评分治疗后7~30 d呈逐渐降低趋势,且观察组低于对照组(P<0.05);对照组总不良反应率高于观察组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:托拉塞米联合软通道穿刺引流术治疗基底核中等量脑出血患者通过减缓红细胞裂解速度以降低神经细胞损害,调节神经功能,缩小脑水肿体积,改善手术效果,安全性高,提高临床疗效。

脑出血合并危重病相关性多发性神经病和肌病临床分析

目的：探讨危重病相关性多发性神经病和肌病（CIPNM ）的发病机制、临床特点、治疗和预后。方法对5例CIPNM 患者的临床表现、辅助检查、治疗及预后进行回顾性分析。结果所有病例最终发展为四肢瘫、肌张力及腱反射均低，行神经电生理检查，其中2例符合轴索性周围神经病的诊断，3例符合周围神经病合并肌源性损害的表现；给予综合治疗后，除1例放弃治疗外，2例在治疗2周后脱离呼吸机，2例3周后脱离呼吸机，4周后患者的肌力均有不同程度改善，其中2例肌力恢复至1级，2例恢复至2～3级。结论 CIPNM 为获得性病变，认识该病的临床及电生理特点可使患者得到及时诊治，有助于改善预后。

甲钴胺联合丹红注射液治疗老年糖尿病周围神经病变的临床研究

目的探讨分析甲钴胺联合丹红注射液治疗老年糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选择144例原发性高血压患者,随机分为70例对照组和74例实验组,对照组采用甲钴胺治疗,实验组在对照组患者治疗的基础上联用丹红注射液,两组患者均进行为期四周的治疗,治疗期间均严格控制血糖。结果治疗后,实验组患者的正中神经和腓总神经的运动神经传导速度与感觉神经传导速度均显著优于对照组(P<0.05)。实验组和对照组治疗后的总有效率分别为91.89%,75.71%,实验组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论甲钴胺联合丹红注射液治疗老年糖尿病周围神经病变能显著提高患者的神经传导速度,疗效显著,不良反应小,值得临床推广。

危重病性多发性神经病患者神经电生理分析

目的：分析10例危重病性多发性神经病患者的神经电生理特点，企为临床提供客观诊断依据。方法：回顾性分析10例确诊为危重病性多发性神经病患者的神经电生理检查结果。检测神经包括上肢正中神经、尺神经，下肢腓总神经、胫神经、腓肠神经，检测肌肉为第一骨间肌、拇短展肌、三角肌、胫前肌、股直肌、肋间内外肌。观察电生理参数：运动及感觉神经传导速度，运动及感觉神经诱发电位波幅，运动神经远端潜伏期，肌肉自发电位，运动单位电位时限及大力募集情况。结果：运动神经传导速度减慢8例，运动神经远端潜伏期延长3例，运动神经诱发电位波幅降低6例，感觉神经传导速度降慢4例，感觉神经诱发电位波幅降低2例，针肌电图可见神经原性损害4例，神经原性与肌原性混合损害2例。结论：危重病性多发性神经病的神经电生理表现具有多样性，重症患者早期及多次电生理检测对于疾病诊断、动态评估病情有重要意义。