过敏性休克大鼠肠系膜微循环的变化

微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。

酚苄明对失血性休克大鼠肠系膜微循环障碍的影响

酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。

休克状态下大鼠肠系膜肥大细胞的形态学观察

根据目前研究肥大细胞的功能不只是参与炎症及过敏反应,随着对肥大细胞释放物的深入研究,人们已考虑到它可能对微循环有一定调节作用,为此我们在不同类型的实验休克时,除观察微血管和微淋巴管的形态和动力学变化的同时,利用光、电镜观察了大鼠肠系膜肥大细胞的形态学变化。发现失血性休克也和过敏性休克一样能引起肥大细胞体积增大和脱颗粒性分泌活动增强。以酚苄明防止休克为佐证说明失血性休克时可能由于缺氧及休克因子的刺激,使肥大细胞的代谢和分泌功能活跃。由于肥大细胞分泌血管活性物质,尤其是组胺类物质的增多,又加速了休克的进展及微循环衰竭。

急性肾功能衰竭家兔凝血功能及血液流变学的变化

目的探讨急性肾功能衰竭(ARF)家兔凝血功能及血液流变学变化的临床意义。方法家兔45只 ,随机分为正常组 (n=15)及ARF组 (n=30)。实验组皮下注射1 %HgCl2 以1.5ml/kg剂量复制家兔ARF模型 ,对照组注射等量生理盐水。36h后 ,乌拉坦麻醉 ,行颈总动脉插管术取动脉血。应用2000型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cr水平 ,作为判断ARF的指标。1.8ml动脉血以3.8 %枸橼酸钠1∶9抗凝后应用CA1500型全自动凝血仪测定PT、APTT、Fib、TT等凝血项目 ;4ml动脉血以肝素抗凝后应用LG -R -80型全自动血液流变仪测定血液流变学指标。结果ARF组血清BUN、Cre水平[(41.60±15.20)mmol/L,(471.6±15.2)μmol/L]显著高于对照组[(6.92±3.07)mmol/L,(68.27±37.17)μmol/L ,P<0.01] ;凝血指标中 ,ARF组纤维蛋白原含量[(0.493±0.091)g/L]显著高于对照组[(0.288±0.107)g/L ,P<0.01] ,纤维蛋白原凝结时间 (5.04±1.20)s显著短于对照组 (8.78±3.12)s(P<0.01) ,其它指标PT、PTR、PT%、APTT、TT依次为[(7.55±0.41)s ,0.61±0.03 ,226.6±20.45 ,(18.1±3.03)s,(22.04±3.34)s]与对照组依次为[(7.67±0.41)s ,0.61±0.03 ,220.5±19.36 ,(17.4±2.08)s ,(19.65±2.49)s]无显著性差异 (P>0.05) ;血流变指标中 ,ARF组血浆粘度 (100s -1。

40例手足麻木病人甲襞微循环观察

本文对40例伴有手足麻木的糖尿病、雷诺氏病及末稍神经炎患者进行了甲襞微循环观察,对管袢形态,流态、袢周状态等16项指标统计表明,患者的加权积分值增高,微循环出现中度异常,尢以渗出、管袢输入支口径变细及流速变缓显著。并对手足麻木的可能机制进行了讨论。

讲课中启迪思维的体会

讲课是教学的中心环节。病理生理教学中,讲课占2/3,因此,要切实提高教学质量,必须狠抓课堂教学。爱因斯坦说:“发展独立思考和独立判断的一般力量应当始终放在首位,而不是获得知识放在首位。”从某种意义上讲,获得能力比获得知识更重要。讲课不能仅限于传授知识,必须在传授知识的同时,努力培养学生的能力。