以病例分析为切入点 提高病理生理教学质量

在病理生理学教学中 ,以病例分析为切入点 ,结合临床 ,开展病例分析教学 ,激发了学生的学习热情 ,培养了学生的分析问题、解决问题的能力及临床思维 ,取得了良好的教学效果。同时促进了教师的知识储备、教学方法等诸多方面的提高 ,提高了教师队伍的素质 ,较好地提高了病理生理学的教学质量。

87级病理生理学期末考试分析

考试是检查教学的重要测量方法和手段,通过一次客观而有效的考试,可以给教学提供反馈信息,故本文对医学系87级的病理生理学考试进行了分析。一、考试的一般情况: 试题来源:为兄弟院校试题。试题类型:看图分析诊断题占10％,填充题占20％,名词解释占20％,问答题占50％,

肠淋巴液对大鼠血压的影响

本文用引流及输入肠淋巴液的方法，研究了畅淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：（1）经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠，自引流后150min起，血压显著低于假手术组（P＜0．05）。（2）在丢失肠淋巴液同时，补充等量白蛋白或脂肪乳。仍不能防止血压下降，但肠淋巴管-颈静脉搭桥大鼠，在4h观察过程中，血压不出现见著降低。（3）重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后，血压显著回升，其血压水平及存活时间显著优于对照组（P＜0.05～0．01）。上述结果表明，淋巴系统除了已知的组织液回流途径及维持血容量等功能外，肠淋巴液可能还具有维持血压的重要作用。

不同转归的过敏性休克大鼠淋巴微循环的变化

本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ML）的变化，结果表明，不可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损；而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆休克者，ML收缩性改变出现在血压变化之前。结果提示淋巴微循环功能对休克的发展和转归具有重要作用。

交感神经对大鼠失血性休克过程中淋巴微循环的调控

为了探讨交感神经对失血性休克过程中淋巴微循环变化的影响，应用显微电视录象技术，观察了切断内脏大神经的大鼠在失血性休克及输血、补液过程中肠系膜微淋巴管（ＭＬ）收缩性的变化。结果表明，去神经后ＭＬ自主收缩频率及总收缩活性指数（ＩｎｄｅｘⅡ）、淋巴管动力学指数（Ｌ．Ｄ－Ｉｎｄｅｘ）显著降低，失血性休克时神经完整组及去神经组ＭＬ的自主收缩性均降低，神经完整组在回输血液及输液期，ＭＬ自主收缩性显著高于休克前，而去神经组的ＭＬ收缩性仍维持低水平，且显著低于神经完整组（Ｐ＜０．０１）。输液后期，去神经组的血压显著低于神经完整组。结果提示，失血性休克时，ＭＬ收缩性降低，输血输液可提高ＭＬ收缩性及回升血压，休克逆转的这些变化可能是依靠交感神经的调控实现的。

山茛菪硷及川芎嗪对肺水肿大鼠的生存率、肺指数及形态学观察

静脉注射肾上腺素可造成大鼠剧烈的致死性肺水肿,动物于5分钟内全部死亡,类似于临床上中枢性肺水肿,属混合性肺水肿。用中药山茛菪硷及川芎嗪进行预防,效果十分明显。以正常组、肺水肿组、山茛菪组、川芎嗪组为序,存活率为100%、0%、96%、80%。生存时间为30分、4分5秒±27秒、28分43秒±4分36秒、25分12秒±9分36秒。((?)+SD,生存时间计算,正常组30分钟处死,预防组30分钟不死者亦处死,均算30分钟。)肺指数为0.48±0.06、1.70±0.47、0.74±0.39、0.83±0.55。上述指标各组与肺水肿组相比,均P<0.01。病理镜检见肺水肿组肺组织的正常结构破坏,间质及肺泡充满大片水肿液,充血、出血,间质增宽、两预防组均接近正常组。结果表明两种药对大鼠肺水肿有明显预防作用。

急性肾功能衰竭家兔机体抗氧化能力的变化

目的 探讨急性肾功能衰竭 (ARF)家兔机体抗氧化能力的变化及其意义。方法 30只家兔随机分为 2组 ,对照组和ARF模型组各 15只。以 1%HgCl2 复制家兔ARF模型 ,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定血清及肾组织匀浆的丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 ARF组血清及肾组织匀浆的MDA水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著低于对照组(P <0 .0 1)。

肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变。ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG－nitro－L－arginine（L－NNA）显著抑制。

红花注射液对特发性水肿患者抗氧化能力的影响

目的:探讨红花注射液对特发性水肿患者抗氧化作用的影响及治疗机制。方法:特发性水肿患者52例(水肿组),应用红花注射液进行治疗;健康女性60例作为对照组。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定特发性水肿患者治疗前后及对照组血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性的变化。结果:特发性水肿患者治疗前均有抗氧化能力障碍,表现为血清丙二醛水平(9.45±2.15)nmol/L高于对照组(4.57±1.54)nmol/L,t=2.557,P<0.01,SOD活性(72.59±14.22)NU/L显著低于对照组(109.36±17.58)NU/L,t=2.296,P<0.05。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失,抗氧化能力障碍明显改善,血清丙二醛水平显著降低为(5.01±1.49)nmol/L,(t=2.377,P<0.01),SOD活性显著升高为(98.40±16.32)nmol/L,(t=1.670,P<0.05)。结论:红花注射液可改善特发性水肿患者抗氧化能力障碍。

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术，观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响，以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升，血液流态改善，有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩，ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常，而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平，且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用。

内皮素对大鼠肠系膜微血管的作用

应用显微电视录象技术可观察到内皮素(ET)对戊巴比妥钠麻醉的 Wistar 大鼠的肠系膜微血管有收缩作用,血液流速减慢,甚至产生微循环障碍,这个作用相当持久,并呈剂量依赖关系。ET 的这个作用远高于去甲肾上腺素。这些结果提示,ET 作为强烈的微血管收缩剂,在微循环紊乱疾病的发病学中可能具有重要意义。

当归注射液对血瘀证大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :探讨活血化瘀中药当归对淋巴微循环的影响。方法 :16只血瘀症大鼠被随机分成实验组和对照组 ,每组 8只。实验组给予当归注射液 (2 0 m g/ kg)进行第 1次治疗 ,2 0 min后给予输血 +当归 (2 0 mg/ kg)进行第 2次治疗 ;对照组给予生理盐水代替当归注射液治疗。通过微循环显微电视录像技术连续观察记录肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :实验组大鼠经当归注射液第 1次治疗后 ,微淋巴管收缩幅度明显增加 ,自主收缩频率增强 ,收缩分数 (Index )、总收缩活性指数 (Index )及淋巴管动力学指数 (L.D Index)显著高于对照组(P均 <0 .0 5 )。第 2次治疗后 ,可见微淋巴管口径扩张 ,自主收缩频率、Index 、L .D Index均显著高于对照组(P均 <0 .0 1) ,而 Index 与对照组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :当归注射液能明显增强血瘀证大鼠肠系膜淋巴管自主收缩频率及收缩性 ,补充血容量后微淋巴管口径明显扩张 ,淋巴液回流增加。

急性肾功能衰竭家兔凝血功能及血液流变学的变化

目的 :探讨急性肾功能衰竭 (ARF)家兔凝血功能及血液流变学变化的临床意义。方法 :1%HgCl2 复制家兔ARF模型。通过CA150 0型血液凝固分析仪和LG R 80型锥板式粘度计测定凝血功能及血液流变学各项指标的变化。结果 :ARF组纤维蛋白原含量、血浆粘度显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,纤维蛋白原凝结时间、红细胞比积 (HCT)显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,其余指标无显著性差异 (P>0 .0 5)。结论 :凝血功能及血液流变学的检测 ,对于ARF的诊断。

大鼠肠系膜微淋巴管的构筑及其收缩性

应用活体显微电视录像连续观察和记录大鼠肠系膜微淋巴管(ML)的构筑及收缩功能,并用电镜观察ML的形态学特征。结果表明,ML的构筑为:初始淋巴管汇入初始后淋巴管,再汇入微收集淋巴管。用SPG法显示去甲肾上腺素的自发荧光,可见ML管壁上有交感神经膨体。正常情况下大鼠肠系膜ML有节律性收缩,这是推动淋巴液向前流动的动力。

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论

麻醉大鼠肠淋巴循环的研究

探讨肠淋巴循环的研究方法、参数及正常值，为淋巴学研究提供参考。方法：通过微循环显微电视技术，对７５只大鼠进行肠系膜淋巴微循环研究，同时采用肠淋巴管插管方法对６０只大鼠实施肠淋巴管插管，测定大鼠肠淋巴流量、淋巴蛋白输出量和肠淋巴管压力。结果：麻醉大鼠肠系膜淋巴管静态口径为１０３．８９± ７．１８μｍ，自主收缩频率为６０．１± ０．２２次／ｍｉｎ，淋巴管收缩分数（ＩｎｄｅＩ）为０．５６± ０．０３，总收缩活性指数（Ｉｎ－ｄｅｘⅡ）为１．７７±０．０９，肠淋巴流量为１０．７４±０．４９μｌ／ｍｉｎ，肠淋巴管压力为１．８５± ０．１７ ｋＰａ。结论：肠系膜淋巴管口径、收缩性参数及淋巴流量的测定，可用于淋巴循环的研究。

淋巴微循环变化在血压回升中的意义

目的 :探讨淋巴微循环变化与血压回升的关系。方法 :采用淋巴学研究的方法 ,观察 6 0只大鼠缺血 再灌注时肠系膜微淋巴管收缩性、肠淋巴流量、蛋白输出量与血压回升的先后关系。结果 :肠系膜淋巴微循环变化明显快于血压回升 (P <0 .0 1) ;肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间 (分别为 49.2 5± 6 .5 6min、41.74± 7.2 1min) ,明显快于血压到达峰值的时间 ( 82 .2 5± 15 .17min) (P <0 .0 1) ;对照组则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论

降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜微循环的作用

应用活体显微电视录像技术，观察降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（ＮＥ）、内皮素（ＥＴ）所致微血管、微淋巴管效应的影响。结果表明，ＣＧＲＰ直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗并改善ＮＥ和ＥＴ引起的微血管、微淋巴管效应及微循环血液流态的异常改变。

以病例分析为切入点 提高实验诊断学教学质量

在实验诊断学教学中,以病例分析为切入点,从理论教学、实验教学以及考核三个方面,结合临床,改革旧的教学观念与方法。激发了学生的学习热情,培养了学生分析问题、解决问题的能力及临床思维,取得了良好的教学效果,同时促进了教师的知识储备、教学方法等诸多方面的提高,提升了教师队伍的素质,全面提高了实验诊断学的教学质量。