瑞芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网膜形态;TUNEL染色法检测视网膜组织细胞凋亡;ELISA法检测小鼠视网膜组织TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒检测小鼠视网膜组织SOD、MDA、CAT水平;Western blot检测视网膜组织中NLRP3、caspase-1、JAK2、STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组小鼠视网膜组织有明显损伤,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);与Model组相比,RFTN-L组和RFTN-H组小鼠视网膜组织损伤明显减轻,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著升高(P<0.05);Colivelin可减弱RFTN对RIRI小鼠的保护作用(P<0.05)。结论RFTN可降低RIRI小鼠炎症、氧化应激和视网膜组织细胞凋亡,减轻视网膜损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

右美托咪定复合舒芬太尼对肺癌患者术后镇痛效果及细胞免疫功能的影响

目的探究右美托咪定复合舒芬太尼麻醉对肺癌患者根治手术后的镇痛效果和机体免疫功能的影响。方法选择我院2017年7月-2019年7月拟行肺切除术的120例肺癌患者,根据麻醉方法不同分为单一组和复合组,每组60例。术前麻醉诱导行肺切除术,术后单一组患者静脉输注舒芬太尼进行患者静脉自控镇痛(PCIA),复合组患者静脉输注右美托咪定复合舒芬太尼进行PCIA。术后1、6、12、24、48 h对2组患者行疼痛视觉模拟评分(VAS)和舒适度评分(BCS)以评估镇痛效果;另在术前、术后12、24、48 h、1周测定2组患者外周血中自然杀伤(NK)细胞、CD3^+T细胞、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、CD4^+/CD8^+水平以及干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果(1)与单一组相比,复合组患者术后1、6、12、24、48 h的VAS评分下降,BCS评分升高(P<0.01)。(2)复合组患者术后12、24、48 h和1周时NK细胞、CD3^+T细胞、CD4^+T细胞及CD4^+/CD8^+均高于单一组,术后12、24、48 h时CD8^+T细胞的水平明显低于单一组(P<0.05);术后12、24、48 h和1周时IFN-γ含量显著低于单一组,而同期IL-10水平均显著高于单一组(P<0.05或P<0.01)。2组患者术后各项并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定复合舒芬太尼PCIA对肺癌患者根治手术后的镇痛效果更佳,患者术后舒适度和机体免疫功能明显提高。

地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用以及对细胞凋亡、CHOP的影响

目的研究地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用和对细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法选SD雄性大鼠制作大鼠单肺通气诱导肺损伤模型,随机分为双肺通气对照组(C组)、单肺通气组(O组)、低剂量地佐辛+单肺通气组(L组)和高剂量地佐辛+单肺通气组(H组),测定大鼠肺组织湿干重比(W/D),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,原后末端转移酶标记(TUNEL)法检测肺组织的细胞凋亡指数(AI),蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定肺组织GRP-78和CHOP蛋白的表达。结果与C组比较,O组大鼠W/D和AI值升高,差异有统计学意义(P<0.01);与O组比较,L组和H组大鼠W/D和AI值下降,大鼠病理生理变化减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与C组比较,O组大鼠GRP-78及CHOP蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。O组比较,L组和H组大鼠的GRP-78及CHOP蛋白下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与L组比较,H组大鼠GRP-78及CHOP蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论地佐辛预处理对单肺通气诱导的肺损伤具有一定的保护作用,其机制与下调ERS状态下CHOP的表达,抑制细胞凋亡有关。

地佐辛对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A2和clara细胞分泌蛋白表达的影响

目的探讨地佐辛对单肺通气致肺损伤兔的肺组织保护作用,及其对胞质型磷脂酶A2(cPLA2)和clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法用气管导管过深插入法建立单肺通气致肺损伤兔模型。将24只新西兰白兔随机分为对照组和实验组,每组12只。对照组腹腔注射等体积的0.9%NaCl;实验组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg^-1地佐辛。用化学比色法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用蛋白质免疫印迹法检测肺组织中cPLA2、CCSP和p-p38MAPK的表达水平。结果对照组和实验组的MDA分别为(18.55±1.16)和(13.02±1.08)nmol·mg^-1,SOD分别为(84.66±7.91)和(97.75±10.68)U·mg^-1,cPLA2蛋白表达量分别为(2.89±0.47)和(2.04±0.41),CCSP蛋白表达量分别为(0.37±0.12)和(0.69±0.15),p-p38MAPK蛋白表达量分别为(2.65±0.48)和(2.01±0.40)。实验组的上述指标和对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论地佐辛可以减轻单肺通气所致肺损伤,抑制cPLA2表达,上调CCSP表达,可能与抑制p38MAPK信号通路有关。